王允昌，孙淑英，徐晨晨，王晓兴，季萌

（1. 兰州大学第二临床医学院，甘肃 兰州 730000；2. 兰州大学第一临床医学院，甘肃 兰州 730000）

淫羊藿总黄酮是中药淫羊藿的主要有效成分，在心血管系统疾病治疗中应用较多，具有对抗心肌缺血、缺氧的作用，有助于保护缺血、缺氧的心肌[1]。近年来，部分研究发现，淫羊藿总黄酮对急性缺血再灌注损伤氧化应激反应存在一定影响，为此本研究建立大鼠心肌缺血模型，对其干预心肌急性缺血再灌注损伤氧化应激反应的机制进行了临床研究，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择72只8M大鼠，雌雄各半，体质量250 g-300 g，8AL级，合格证号：scxk11-00-0006（中国医科院实验动物研究所）。

1.2 药物与试剂 淫羊霍总黄酮购自陕西惠科植物开发有限公司；抗脂质过氧化指标采用DENLEY DRAGON Wellscan MK 3酶标仪（美国Therm公司）检测，超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平等指标试剂盒均为酶标仪配套产品。

1.3 方法 采用冠状动脉结扎法诱导大鼠心肌缺血再灌注模型，术后ST段明显弓背状抬高或压低认为心肌缺血模型建立成功，未成功者剔除；将大鼠随机分为假手术组、模型组、淫羊藿总黄酮小剂量组（10 mg/kg）和淫羊藿总黄酮大剂量组（20 mg/kg）共4组，每组18只；假手术组未行冠状动脉结扎术；假手术组和模型组舌下静脉注射等0.9%生理盐水4 mL/kg；淫羊藿总黄酮小剂量组和大剂量组经舌下静脉注射给药（对应剂量），给药体积均为4 mL/kg。

1.4 抗脂质过氧化指标检测 4组大鼠给药240 min后，采集大鼠腹主动脉血样，分离血清，测定SOD和MDA指标。

1.5 统计学方法 采用SPSS 20.0统计学软件分析所有数据，计数资料采用率（%）表示，组间比较采用χ2检验；计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

模型组SOD显著低于假手术组，MDA显著高于假手术组，差异显著（P＜0.05）；淫羊藿总黄酮小剂量组和淫羊藿总黄酮大剂量组SOD均显著高于模型组，MDA显著低于模型组，差异显著（P＜0.05）；淫羊藿总黄酮大剂量组SOD均显著高于淫羊藿总黄酮小剂量组，MDA显著低于淫羊藿总黄酮小剂量组（P＜0.05），见表1。

表 1 四组大鼠SOD和MDA指标比较（Mean±SD）

与假手术组比较，△P＜0.05；与模型组比较，＊P＜0.05；与淫羊藿总黄酮小剂量组比较，#P＜0.05

3 讨论

中药有效成分在急性缺血性心血管疾病治疗中应用增多，并取得了良好的治疗效果。淫羊藿总黄酮对大鼠心肌梗死模型干预效果研究发现，大剂量及小剂量给药均可改善心肌梗死范围及程度，且可改善抗脂质过氧化指标，但是其对心肌急性缺血再灌注损伤氧化应激的干预机制尚不明确[2]。心肌急性缺血时心肌细胞膜受到损伤，再灌注后肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶大量释放，可诱发脂质过氧化反应，该反应可进一步损伤受损心肌，而内源性抗氧化酶——SOD活性及其脂质过氧化产物——MDA是监测脂质过氧化反应的主要指标。本研究对四组大鼠SOD和MDA指标监测发现，模型组SOD显著低于假手术组，MDA显著高于假手术组，差异显著（P＜0.05），可知模型组大鼠发生了心肌急性缺血再灌注损伤，氧化应激反应消耗了大量SOD，导致MDA升高。但是，本研究也发现，淫羊藿总黄酮小剂量组和淫羊藿总黄酮大剂量组SOD均显著高于模型组，MDA显著低于模型组，差异显著（P＜0.05），且淫羊藿总黄酮大剂量组SOD均显著高于淫羊藿总黄酮小剂量组，MDA显著低于淫羊藿总黄酮小剂量组，差异显著（P＜0.05），可知淫羊藿总黄酮有助于升高SOD，降低MDA，该变化降低了氧化应激反应。综上，淫羊藿总黄酮有助于减轻和改善大鼠心肌急性缺血再灌注损伤引发的氧化应激反应。