妥亚军，侯滨，张方，多杰

(青海省人民医院，西宁810007)

肺动脉高压可由多种病因诱发，是肺动脉压力和肺血管阻力升高的一种病理综合征[1,2]。肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情加重的表现,内皮细胞功能性失调、内膜平滑肌细胞增殖，继而引起血管重塑是肺动脉高压的病理基础[3,4]。肺动脉压力升高可使右心负荷增加，出现右心功能不全[5]。N末端脑钠肽(NT-proBNP)是临床评价心功能的血清生物学指标，其水平变化可在一定程度上反映心功能状态。微小RNA-21(miR-21)可参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程，并能在血清中稳定表达。近年研究发现，miR-21可参与肺血管重塑，亦可参与血管内皮病变过程[6]。2015年9月～2017年10月，我们观察了COPD患者血清miR-21相对表达量变化，现分析其与血清NT-proBNP水平、肺动脉压力及肺血管阻力的关系，旨在探讨其在COPD肺动脉高压形成及病情判断中的作用。

1 临床资料

选择2015年9月～2017年10月青海省人民医院收治的COPD患者200例，其中合并肺动脉高压73例(肺动脉高压组)、无肺动脉高压127例(无肺动脉高压组)。所有患者符合COPD和(或)肺动脉高压诊断标准[7,8]。排除伴有其他肺部疾病者，合并先天性心脏病或左心功能障碍者，合并感染性疾病、血液系统疾病、结缔组织病及恶性肿瘤者，以及因药物等其他原因导致的肺动脉高压者。肺动脉高压组男32例、女41例，年龄(41.87±13.28)岁，病程(5.74±1.21)年，第1秒用力呼气容积(FEV1)为(0.91±0.33)L，FEV1/用力肺活量(FVC)%为(39.27±6.84)%，呼气峰值流速(PEF)为(1.94±0.52)L/min；无肺动脉高压组男59例、女68例，年龄(40.96±15.15)岁，病程(5.69±1.33)年，FEV1为(0.89±0.32)L，FEV1/FVC%为(39.36±5.88)%，PEF为(1.91±0.48)L/min。两组上述临床资料具有可比性。……