罗进光

(安阳市人民医院心内科，河南 安阳 455000)

冠心病（coronary heart disease，CHD）也被称为缺血性心脏病，是心内科常见疾病，因冠状动脉狭窄、供血不足所致心肌机能障碍[1]。经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary artery intervention，PCI）是治疗冠心病的重要方式，因冠状动脉内支架张力作用，能够有效增加狭窄管腔内直径，修复已损伤的内膜，预防PCI术后冠状动脉痉挛、血管壁回缩。PCI术后血栓的控制与微循环改善是临床治疗重点，血小板功能、血液流变学是反应患者机体血栓形成危险程度与微循环状态的重要指标[2]。本研究对我院103例冠心病患者均采用PCI常规治疗，并检测治疗前后血小板功能活化、血流学指标，为临床治疗提供可靠依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年2月至2017年7月在我院治疗的103例冠心病患者，其中男性67例，女性 36例；年龄 37～73岁，平均年龄（60.14±10.24）岁。纳入标准：⑴诊断符合国际心脏病学会和WHO有关标准[3]；⑵患者知情同意。排除标准：⑴近6个月内有消化道出血、脑出血、手术治疗史；⑵合并严重肝、肾功能障碍者；⑶近1个月内有他汀类降血脂药物及肝素、低分子肝素等抗凝药物服用史。

1.2 治疗方法 所有患者在支气管插管全麻成功后保持平卧位，于右股动脉行穿刺，并送入7F动脉鞘管，6F造影确定病变部位，通过外鞘管送入7F引导管，同时送入导引钢丝、球囊导管，直达至冠状动脉口，压力泵在加压下进行扩张，此时应注意逐渐增大压力，直至狭窄、阻塞血管被疏通。再经导丝送入支架，直达病灶处，根据支架与血管直径1：1的原则选择相对应的支架，设置支架释放压力为10～14atm。术后6h拔管，局部按压15min，无出血后使用无菌纱布条覆盖穿刺处，绷带包扎，同时皮下注射5000单位低分子肝素。

1.3 检测方法 所有患者在清晨8时空腹抽取3ml肘静脉血，静置10min后，进行5min离心，分离血清，保存至-20℃待检，采用酶联免疫双抗体夹心法检测GMP-140和TXB2水平，试剂盒由北京爱必信生物技术有限公司提供；使用ChronoLog 590系列血小板聚集分析仪检测血小板聚集率、抑制率，试剂盒购于浙江新昌夸克生物科技股份有限公司；使用普利生公司LBY-N6型椎板式血粘度计测量全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度和全血还原低切粘度，低切黏度，切变率为3/s；高切黏度，切变率为200/s。

1.4 统计学处理 统计分析采用SPSS 19.0软件，计量资料采用（±s）表示，组间比较使用重复测量方差分析，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PCI治疗前后血小板功能比较 PCI治疗后患者血小板抑制率较治疗前升高（P＜0.05），血小板聚集率较治疗前降低 （P＜0.05）；PCI治疗后 6h、12h和24h患者血小板抑制率呈持续升高（P＜0.05），血小板聚集率呈持续降低（P＜0.05）。见表1。

表1 PCI治疗前后血小板功能比较

2.2 PCI治疗前后GMP-140和TXB2比较 PCI治疗后患者GMP-140和TXB2较治疗前降低 （P＜0.05）；PCI治疗后 6h、12h 和 24h 患者 GMP-140和 TXB2呈持续降低（P＜0.05）。 见表 2。

2.3 PCI治疗前后血液流变学比较 PCI治疗后患者全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度和全血还原低切粘度均较治疗前降低（P＜0.05）；PCI治疗后6h、12h和24h患者全血低切粘度和全血还原低切粘度呈持续降低（P＜0.05）。见表3。

3 讨论

冠心病是临床常见的脑血管疾病，因冠状动脉粥样硬化导致血管腔狭窄、阻塞，诱发冠状动脉血流、心肌所需氧气不平衡，最终出现心肌缺血缺氧坏死的临床综合征[4]。其发病机制尚未明确，可能与遗传、血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖等因素相关，患者发病时会出现心绞痛、闷胀、胸部窒息感、烧灼般疼痛等临床病症，对患者生命安全造成严重影响[5，6]。PCI是一种介入性血运重建手术，可以通过疏通狭窄或闭塞的冠状动脉血管，重建冠脉血流，保障血管通畅，改善心肌供血，提高血管免疫力[7]。控制血栓、改善微循环是PCI术临床研究的重点。

血栓是PCI术后常见不良现象，其原因为动脉粥样硬化斑块破裂后，血管内膜下基底胶原、微纤维暴露，会诱发血小板活化、血小板黏附、聚集与释放反应，激活凝血系统，形成血栓，因此，血小板活化是血栓形成的前提，也是冠心病PCI术后复发的重要因素[8，9]。 本研究 PCI治疗后 6h、12h和24h患者血小板抑制率呈持续升高，血小板聚集率呈持续降低（P＜0.05），这佐证了上述分析，同时也提示PCI术能够有效抑制血小板活化，控制血小板聚集率、抑制率，提高细胞水平的氧运转，改善心肌功能。

表2 PCI治疗前后GMP-140和TXB2比较

表3 PCI治疗前后血液流变学比较

血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）是反应血小板功能状态的重要生化指标[10]。其中GMP-140是分布在静息血小板膜上的一组蛋白受体，当血小板活化时α颗粒释放的一种内容物，颗粒与胞浆膜相融合，表现在胞浆膜表面，介导活化血小板、中性粒细胞，是血小板活化的特异性标志[11]。TXB2是花生四烯酸环氧化酶在血小板上的代谢产物，当血小板活化时会释放大量的TXB2，同时TXB2也会促进血小板聚集，使得血管强烈收缩[12]。本研究发现，PCI治疗后6h、12h和24h患者GMP-140和TXB2呈持续降低，且差异具有统计学意义（P＜0.05），这说明冠心病PCI术能够有效改善血小板功能状态，抑制血小板凝集，提高血小板抑制概率，恢复正常血流状态，减少动脉狭窄所致梗死面积，减轻心肌损害。

血液流变学是分析机体血液的重要指标，其异常性会导致机体循环功能障碍，诱发组织血液灌注减少，出现一系列病理生理变化[13]。血液粘度是血液流变学的重要指标，对血管中血液的流动性产生直接性影响，粘度越大，流速越低，阻力越大，组织血流灌注越少[14]。血液流变学是反应机体微循环状态的常见指标，同时也是患者PCI术后有效康复的重要指标[15，16]。为进一步明确冠心病PCI手术的治疗效果，本文跟踪观察患者的血液流变学指标，结果显示，PCI治疗后6h、12h和24h患者全血低切粘度和全血还原低切粘度呈持续降低（P＜0.05），这提示冠心病PCI术后能够有效优化患者血流变状况，降低血粘度，减少血流阻力，预防血栓形成，改善心肌微循环，促进心肌功能恢复，改善临床病症。

综上所述，冠心病PCI治疗后，患者血小板功能活化及血液流变学有明显改善，在临床治疗中有重要意义。