陈建霞，庄美平，缪 羽，陈丽娟

一氧化碳（CO）中毒是临床常见窒息性气体中毒，迟发性脑病是CO中毒最为严重并发症，发病率约为10%～30%，近年来有上升趋势[1]。一般CO中毒迟发性脑病患者在救治后可能历经一段正常期，随后突然出现以痴呆为主的精神障碍表现，病理改变以脑白质广泛脱髓鞘为特点，伴神经元缺失，临床诊断困难，目前尚无确切手段可预测CO中毒迟发性脑病的发生、发展[2]。近年来发现，一氧化氮（NO）与脑缺氧缺血病理改变存在密切关联[3]。也有学者指出，高迁移率族蛋白1（HMGB1）过度释放可能加重机体炎症反应，引起多器官功能衰竭，在脑组织缺氧缺血及脑水肿发生过程中有重要作用[4]。基于此，为探讨血浆NO、HMGB1在预测CO中毒迟发性脑病发病中的临床价值，本研究对70例CO中毒患者及40例正常健康人展开了相关研究，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2015年1月～2017年2月医院收治的70例CO中毒患者，纳入标准：有CO气体接触史；符合职业性急性化学物中毒诊断及分级标准[5]；血 CO 血红蛋白（COHb）浓度＞10%；CO 接触时间1～16 h；有不同程度的昏迷表现；研究对象或家属签署知情同意书，经医院伦理委员会批准。排除标准：其他原因所致昏迷者；既往有脑血管病史、脑外伤史者；合并神经血管病变者；合并全身代谢功能异常者；合并自身免疫性疾病者；合并原发性心肝肾肺器质性功能障碍者。按是否发生迟发性脑病分为脑病组（n=32）与无脑病组（n=38）。脑病组中，男 20 例，女 12 例；年龄 20～74（36.0±12.9）岁；CO气体接触时间（6.7±1.4）h。无脑病组中，男22例，女 16 例；……