王利宏

（辽宁省建平县中医院，辽宁 建平 122400）

膜性肾病可分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病两类，膜性肾病是引起成人肾病综合征的常见诱因之一[1]。特发性膜性肾病好发于40～50岁，其发病机制目前尚不明确，其中约1/5患者可在10年内发展成为尿毒症，约1/4患者可在5年内自发性缓解。有学者认为是特发性膜性肾病是由于内源性抗原引起的局部或原位免疫复合物形成的自身免疫性疾病[2]。特发性膜性肾病患者的病情发展迅速，且目前尚无统一的治疗方案[2]。我院通过对特发性膜性肾病患者使用他克莫司联合糖皮质激素治疗，获得了满意的临床效果。针对我院收治的84例特发性膜性肾病患者的临床资料进行回顾分析，具体结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料：选择2016年6月至2017年6月我院收治的74例特发性膜性肾病患者作为研究对象，并随机分为观察组和对照组，每组各37例。观察组中男性患者18例，女性患者19例；患者的年龄在35～73岁，平均年龄为（50.1±4.1）岁；对照组中男性患者19例，女性患者18例；患者的年龄在35～72岁，平均年龄为（49.8±3.7）岁。两组患者的一般资料比较无显著差异，有可比性（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除标准：纳入标准：患者年龄＞18岁，性别不限；患者的肾功能检查正常，无严重肾病综合征表现；全部患者均签署知情同意书；病理分期为1～3期。排除标准：年龄＜18岁；合并严重感染恶性肿瘤或其他重要器官器质性病变者；糖代谢异常、肝功能异常者；合并继发性膜性肾病或其他肾病者；对大环内酯类药物过敏者；实验过程中不能配合资料收集者。

1.3 方法：对照组给予醋酸泼尼松片治疗，按0.5 mg/（kg•d）口服治疗8周，以后每1～2周减少5 mg剂量，直至减至10 mg/d，维持服用。观察组患者在此基础上给予他克莫司治疗，初始剂量为0.05～0.1 mg/（kg•d），治疗2周后，根据患者的血药浓度进行药物剂量调整，将血药浓度维持在5～15μg/L，治疗疗程为12个月。疗程结束后，评价两组患者的治疗效果及不良反应发生情况。

1.4 评价指标：观察两组患者治疗后的尿蛋白、血清白蛋白血肌酐水平变化。

1.5 统计学处理：采用SPSS18.0软件处理实验数据，计量资料使用±s）表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者临床疗效比较：观察组的血清白蛋白、尿蛋白等指标优于对照组，组间比较具有统计学意义（P＜0.05）；但两组的血肌酐水平无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组患者的尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐等指标比较

表1 两组患者的尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐等指标比较

组别 例数 尿蛋白(g/24 h) 血清白蛋白(g/L)血肌酐(μmol/L)观察组 37 0.94±0.12 35.8±2.3 81.4±6.0对照组 37 2.54±0.17 47.0±1.8 82.3±5.5 P值 - ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.2 两组患者不良发应比较：两组均无严重的不良反应发生，观察组中出现1例肝功异常，经治疗后好转，对照组中出现1例胃肠道反应，两组的不良反应发生率比较无显著差异（P＞0.05）。

3 讨 论

膜性肾病好发于中老年患者，特发性膜性肾病的主要临床表现为蛋白尿、镜下血尿、肾病综合征、高血压甚至肾衰竭等[3]。特发性膜性肾病的病情变化较快，不同患者的预后差别大，且临床尚无有效的治疗方案，目前临床上的主要治疗方案分为两种，第一种是保守治疗，即非免疫抑制治疗，是指通过控制患者的血糖、血脂、血压，改善患者的蛋白尿，利尿消肿，纠正患者的血脂紊乱，属于基础治疗方案，且治疗效果欠佳[4]。第二种是免疫抑制治疗，是指通过使用烷化剂、糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂等对患者进行免疫治疗，该疗法的治疗效果较好，在临床应用较为广泛。

糖皮质激素属于一线治疗药物，有临床研究认为，单纯使用糖皮质激素类药物治疗慢性肾病的效果不佳，尤其针对表现为肾病综合征的患者，糖皮质激素不利于保护患者的肾功能，而在此基础上联用免疫抑制剂，可提高治疗效果，抑制病情发展[5]。

本研究发现，观察组的血清白蛋白、尿蛋白等指标优于对照组，组间比较具有统计学意义（P＜0.05），但两组的血肌酐水平无统计学意义（P＞0.05）； 两组的不良反应发生率比较无显著差异（P＞0.05）。

上述结果表明采用他克莫司和糖皮质激素治疗特异性膜性肾病能显著改善患者的肾功能指标，且无明显的不良反应，提示该疗法的不良反应小，安全性高，具有较好的临床应用前景。