河南省临颍县人民医院（462600）党冬丽 焦永平

急性缺血性脑卒中是由脑动脉闭塞导致的脑组织梗死，其发病急促，进展迅速，治疗关键在于增加脑组织血流量，改善血液动力学，从而减轻神经功能损伤[1]。目前主要采用溶栓治疗，能有效降低血小板凝血功能，从而缓解病情。本研究选取我院急性缺血性脑卒中患者96例，分组研究阿司匹林联合氯吡格雷对其NIHSS评分及血流动力学的影响。具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2015年6月～2016年12月急性缺血性脑卒中患者96例，依照治疗方案不同分为观察组（n=48）和对照组（n=48），观察组男26例，女22例，年龄46～72岁；对照组男25例，女23例，年龄45～73岁。两组基线资料存在均衡性，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 两组入院后均给予降颅压、脑保护、营养神经等对症治疗。对照组给予阿司匹林（山西新宝源制药有限公司，国药准字H14020945）治疗，首次口服0.3g，此后0.1g/次，1次/d。观察组给予阿司匹林联合氯吡格雷（河南普瑞制药有限公司，国药准字H20143419）治疗，阿司匹林用法用量同对照组，口服氯吡格雷首次300mg，此后0.1g/次，1次/d。两组持续用药15d。

1.3 观察指标 ①两组均于治疗前后采用美国国立卫生研究院制定的NIHSS卒中量表评估神经功能缺损程度，评分越高提示神经功能缺损越严重。②两组均于治疗前后采用TCD检测双侧大脑动脉血流最大峰值流速（Vs）、平均流速（Vm）、RI、PI。

2 结果

2.1 NIHSS 治疗前观察组NIHSS评分（12.75±3.47）分与对照组（13.14±3.25）分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组NIHSS评分（5.37±1.26）分低于对照组（8.79±1.54）分，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 血流动力学 治疗后观察组Vs、Vm、RI优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见附表。

3 讨论

阿司匹林能有效抑制前列腺环氧化酶合成，降低机体内血栓烷A2生成，从而抑制血小板聚集，增加大脑动脉血流量。但柯晗昵等研究指出[2]，阿司匹林对激活的血小板不起作用，且长期服用会造成胃肠道出血及肝肾功能损伤。氯吡格雷为新型抗血小板聚集药物，能选择性抑制血小板受体，阻断ADP生成和释放，促使血小板活化，减少血液循环阻力，改善微循环，同时氯吡格雷能显著降低血小板膜蛋白表达水平，降低血小板凝集功能，从而增加脑组织血供。此外，氯吡格雷能结合体内血小板膜表面ADP受体，阻断机体纤维蛋白原结合糖蛋白受体，最终达到抗血小板凝聚的功效。许明明等[3]研究指出，阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性缺血性脑卒中能有效提高治疗效率，降低血小板黏度，减轻神经功能损伤，改善预后。本研究将阿司匹林联合氯吡格雷用于急性缺血性脑卒中患者，能加强对抗血小板凝聚作用，从而有效缓解病情。本研究结果显示，治疗后观察组NIHSS评分低于对照组，Vs、Vm、RI优于对照组（P＜0.05），提示阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中能有效降低神经功能缺损程度，改善血流动力学。

附表 治疗前后两组Vs、Vm、Rl比较（±s）

附表 治疗前后两组Vs、Vm、Rl比较（±s）

时间 组别 Vs（cm/s） Vm（cm/s） RI治疗前观察组（n=48） 37.62±3.82 27.64±2.76 0.78±0.07对照组（n=48） 38.14±3.61 28.12±2.93 0.76±0.08 t 0.686 0.826 1.304 P 0.495 0.411 0.196治疗后观察组（n=48） 48.31±4.62 37.24±3.84 0.62±0.08对照组（n=48） 43.57±4.15 32.49±3.57 0.71±0.09 t 5.288 6.277 5.178 P 0.000 0.000 0.000

综上所述，阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中能有效改善血流动力学，促进神经功能恢复。