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血管钙化是动脉粥样硬化、糖尿病和高血压等多种疾病的病理生理基础[1]，出现在血管损伤和冠状动脉疾病中，是动脉粥样硬化的必然特征之一[2]，血管钙化与生理性骨质形成类似，是主动的、可调节的过程[3]，但具体机制尚未完全阐明。既往研究表明，许多血管活性因子参与血管钙化的过程，本课题组前期实验亦发现一些心血管活性因子参与血管钙化的发生和发展，如尾加压素Ⅱ、炎症因子及醛固酮等[4 -6]，因此，新的血管活性肽对血管钙化的机制研究及防治具有重要意义。

salusins是由28个氨基酸组成的salusin -α和20个氨基酸组成的salusin -β两种活性单体组成。salusin -α作为一种新的血管活性肽可参与高血压、动脉粥样硬化[7]等多种心血管疾病的发病过程，但是否参与血管钙化的发生和发展，目前国内外尚无报道，本研究通过制作维生素D3与尼古丁诱导的大鼠血管钙化模型上，观察salusin -α在血浆和主动脉组织中的表达，初步探讨其在血管钙化中的作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物及药品 8周龄雄性SD大鼠购自北京维通利华实验动物技术有限公司 [动物许可证号：SCXK(京)2012 -0001]。尼古丁购自Merck公司，维生素D3购自Sigma公司，钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒购自南京建成生物工程研究所；salusin -α试剂盒购自北京华英生物研究所。其余为进口或国产分析纯试剂。

1.2 血钙钙化动物模型制备 参照文献[8]制备大鼠血管钙化模型，取16只雄性SD大鼠，体重160 g～180 g，随机分为钙化组和对照组各8只。钙化组：08:00维生素D33×105IU/kg肌肉注射， 同时尼古丁25 mg/kg溶于1 mL花生油灌胃， 18:00重复灌胃1次。……