杜滨锋

山东大学齐鲁医院重症医学科，山东济南 250012

重症肺炎是临床上较为危重的肺炎类型，这是由于在给予全面的治疗措施后，患者肺部感染情况仍然没有得到有效的控制[1]。重症肺炎常会引起患者血管认知障碍和功能性呼吸衰竭，所以如果不及时给予有效的治疗，很大几率会导致患者死亡，临床主要通过机械通气来抢救呼吸衰竭等危重病患者，但气管插管会增加气道损伤的几率，同时还会加大呼吸机相关性肺炎（VAP）等并发症的发生几率[2]。研究表明，无创呼吸机可显著降低重症肺炎患者死亡率，因为其是通过将患者口鼻与面罩相连进行正压通气，不需要建立人工输气通道，极大的减少了气管插管几率，避免再次伤害到患者的呼吸道[3]。为分析无创呼吸机辅助呼吸在重症肺炎致呼吸衰竭抢救中的应用效果，该研究选取该院（2015年1月—2017年12月）收治的80例重症肺炎致呼吸衰竭患者分别给予常规治疗和无创呼吸机通气治疗，皆在为临床抢救重症肺炎致呼吸衰竭患者提供和参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的80例重症肺炎致呼吸衰竭患者为研究对象，所有患者均经实验室检查确诊，符合重症肺炎致呼吸衰竭诊断标准。将该组患者随机分为两组，观察组40例患者给予无创呼吸机辅助呼吸治疗，其中男 24例，女 16例，年龄 40～79岁，平均（76.62±5.24）岁；二氧化碳分压（PaCO2）（57.58±3.75）mmHg；动脉氧分压 （PaO2）（52.02±3.10）mmHg； 血酸碱度（pH）（7.24±0.03）；呼吸频率（31.59±3.75）次/min；心率（118.34±4.82）次/min；对照组 40 例患者给予常规治疗，其中男 25例，女 15例，年龄 43～80岁，平均（75.87±5.11）岁；PaCO2（57.49±3.74）mmHg，PaO2（52.07±3.07）mmHg，pH（7.23±0.03），呼 吸 频 率（31.53±3.73）次/min，心率（117.78±4.74）次/min，两组患者年龄、性别、血气指标、呼吸频率、心率等一般资料对比差异无统计学业意义（P＞0.05）。纳入标准：①患者及家属均知情研究；②舒张压＜60 mmHg，收缩压＜90 mmHg；③痰培养病原体阳性；④血白细胞和中性粒细胞计数增加；⑤高热并伴有呼吸道症状；⑥双肺听诊有啰音。排除标准：①痰液黏稠者；②气道有大量分泌物者；③有心血管系统疾病者；④呼吸抑制或停止者。该研究所选病例经过伦理委员会批准。

1.2 方法

对照组患者给予常规治疗，首先缓解患者的呼吸状况，并给予营养支持，然后吸入舒利迭，以缓解气管痉挛，并纠正患者电解质紊乱，注射糖皮质激素止咳、平喘、化痰[4]。观察组患者则在对照组的基础上给予无创呼吸机辅助呼吸，采用德国Drager公司生产的E-vitalV型无创呼吸通气，根就患者情况选择合适的面罩，呼吸频率 10～16次/min，氧浓度 40%～55%，呼气压力 0.294～0.784，吸气压力 1.16～1.764 kPa，具体则根据患者情况调整，3～6 h/次，2～3 次/d， 然后根据患者好转情况，适当调整呼吸机的相关参数。

1.3 观察指标及评价标准

对比两组患者临床疗效和治疗前后血气指标以及呼吸频率和心率。①临床疗效：无效：治疗后患者临床症状在24 h内无任何改善或加重；有效：治疗后患者临床症状在24 h内明显缓解，血气指标未到正常标准；显效：治疗后患者临床症状在24 h内明显缓解，血气指标达到正常标准；临床治疗有效率=（治愈+有效）÷总例数×100.00%[5]。 ②血气指标：PaCO2、PaO2、pH。

1.4 统计方法

选用SPSS 20.0统计学软件分析数据，计数资料以[n（%）]表示，组间疗效比较采取 χ2检验，计量资料以表示，采用 t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效对比

观察组患者临床治疗总有效率97.50%显著高于对照组 77.50%，差异有统计学意义（χ2=18.285 7，P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者临床疗效对比[n（%）]

2.2 两组患者治疗前后血气指标对比

两组患者治疗前PaCO2、PaO2、pH血气指标对比差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组患者的PaCO2、PaO2、pH 分别为（48.38±3.24）mmHg、（72.45±3.37）mmHg、（7.40±0.04），观察组患者分别为（52.37±3.41）mmHg、（64.57±3.31）mmHg、（7.32±0.04）。治疗后两组患者PaCO2、PaO2、pH血气指标均有所改善，但观察组患者改善更为明显，差异有统计学意义（t=5.364 8、9.345 6、8.944 3，P＜0.05）。 见表 2。

2.3 两组患者呼吸频率和心率对比

两组患者治疗前呼吸频率和心率对比差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者呼吸频率和心率均有所改善，但观察组患者改善更为明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 3。

2.4 两组患者并发症发生率对比

观察组有5例（12.50%）发生并发症，对照组有21例（52.50%）发生并发症，观察组患者并发症发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（χ2=36.467 2，P＜0.05）。

3 讨论

肺炎是临床常见的呼吸系统疾病，该病发病率无明显性别和年龄差异，其主要病理改编为炎性细胞浸润、肺泡组织水肿、充血等，如果无法及时有效控制炎症，就容易出现呼吸衰竭，即重症肺炎，该病进展较快，还具有较高的死亡率[6]。

当发生重症肺炎时，会破坏肺泡壁，降低肺排气功能，导致肺末梢组织中残留气体不断增加，肺泡扩大，导致肺泡之间间隔断裂，融合一起，重症肺炎会由于二氧化碳滞留和严重缺氧而引起功能性呼吸衰竭[7]。无创呼吸机的作用就是给患者一个较低的呼气压和一个较高的吸气压，对抗其自身呼吸气压，其中较高的吸气压可以降低患者机体耗氧量，提高通气量，降低二氧化碳生成[8]。而较低的呼气压则可以提高患者肺含氧量，改善其肺泡氧合功能，改善其通气情况[9-10]。

该研究结果显示，观察组患者临床治疗总有效率97.50%显著高于对照组77.50%，差异有统计学意义（P＜0.05），说明无创呼吸机辅助呼吸可提供重症肺炎致呼吸衰竭治疗有效率。结果显示，两组患者治疗前PaCO2、PaO2、pH血气指标及呼吸频率和心率对比差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者 PaCO2、PaO2、pH血气指标及呼吸频率和心率均有所改善，但观察组患者改善更为明显，差异有统计学意义（P＜0.05），说明无创呼吸机辅助呼吸可有效缓解血气指标，调整其呼吸频率和心率。观察组有5例（12.50%）发生并发症，对照组有21例（52.50%）发生并发症，观察组患者并发症发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（χ2=36.467 2，P＜0.05）。说明无创通气不仅具有较好疗效，还具有较高的安全性。学者梁晶[11]探讨了无创呼吸机辅助呼吸在重症肺炎致呼吸衰竭抢救中的价值,研究结果发现,结果显示，观察组患者并发症发生率11.06%明显低于对照组28.69%，差异有统计学意义（χ2=8.503，P＜0.05），与该研究结果一致,有力证明了该研究的科学性。

表2 两组患者治疗前后血气指标对比（

表2 两组患者治疗前后血气指标对比（

组别观察组n=40）对照组n=40）t值P值PaCO2（mmHg）治疗前 治疗后57.58±3.75 57.49±3.74 0.107 5 0.457 3 48.38±3.24 52.37±3.41 5.364 8＜0.000 1 PaO2（mmHg）治疗前 治疗后52.02±3.10 52.07±3.07 0.072 5 0.471 2 72.45±3.37 64.57±3.31 9.345 6＜0.000 1 pH治疗前 治疗后7.24±0.03 7.23±0.03 1.490 7 0.070 0 7.40±0.04 7.32±0.04 8.944 3＜0.000 1

表3 两组患者呼吸频率和心率对比[s），次/min]

表3 两组患者呼吸频率和心率对比[s），次/min]

组别观察组（n=40）对照组（n=40）t值P值呼吸频率治疗前 治疗后心率治疗前 治疗后31.59±3.75 31.53±3.73 0.071 7 0.471 5 22.15±1.06 26.34±1.87 11.739 7＜0.000 1 118.34±4.82 117.78±4.74 0.523 9 0.300 9 88.46±3.11 98.39±3.50 13.413 4＜0.000 1

综上所述，无创呼吸机辅助呼吸在重症肺炎致呼吸衰竭抢救中的应用效果显著，可提高临床疗效，有效缓解血气指标，调整其呼吸频率和心率，促进患者生活质量改善，值得临床推广。