白永成 樊荣兴

ARDS是指由各种肺内或肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭, 其缺氧表现无法依靠通常的吸氧疗法改善［1-3］。肺泡塌陷及有效肺通气容积减少是引起ARDS低氧血症及肺顺应性减低的主要原因, 因此,开放塌陷的肺泡、降低肺内分流是治疗ARDS的关键, 而无创呼吸机治疗是轻中度ARDS的选择之一［4,5］, 本文通过2015年9月～2017年12月本院呼吸内科及重症加强护理病房(ICU)收治的80例轻中度ARDS患者临床资料, 总结无创呼吸机与常规机械通气治疗疗效, 为临床救治轻中度ARDS提供参考。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年9月～2017年12月本院呼吸内科及ICU收治的80例轻中度ARDS患者, 其中男53例,女27例, 年龄最小37岁, 最大69岁, 平均年龄(56.2±4.8)岁,其原发病中社区获得性肺炎26例, 吸入性肺炎25例, 重症胰腺炎9例, 肺挫伤13例, 溺水7例。根据治疗方法不同将患者分为观察组与对照组, 各40例。观察组患者中轻度ARDS 21例, 中度ARDS 19例；对照组患者中轻度ARDS 18例,中度ARDS 22例。两组患者ARDS疾病程度等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 纳入标准 ①全部病例均符合2012年柏林ARDS诊断标准：急性起病, 呼吸窘迫；②具有ARDS发病的危险因素；③严重氧合障碍, 100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)≤PaO2/FiO2≤300 mm Hg(轻度：200 mm Hg＜PaO2/FiO2≤300 mm Hg, 中度：100 mm Hg≤PaO2/FiO2≤200 mm Hg)；④X线胸片提示双肺浸润影, 排外心源性肺水肿；⑤发病48 h内；⑥无面部畸形。

1. 3 治疗方法 患者入院后均予以预防感染、限制性液体管理及原发病治疗, 在此基础上对照组采用常规机械通气进行治疗, 观察组采用无创呼吸机治疗, 即应用Puritanbennett840呼吸机行无创正压通气进行治疗。观察组及对照组通气参数设置均遵循肺保护通气策略［平台压≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)］, 观察组无创通气选择自主呼吸模式。终止无创通气转有创通气情况如下：①昏迷不能配合；②气道分泌物量多不能自主咳痰；③无创呼吸机治疗后呼吸频率＞35次/min；④仍然出现持续PaO2＜60 kPa。

1. 4 观察指标 比较两组患者并发症、死亡情况及通气天数, 并对比两组治疗前后血气指标水平。并发症包括VAP、MODS；血气分析结果包括pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2。

1. 5 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者并发症、死亡情况及通气天数比较 观察组患者VAP、MODS发生率及通气天数分别为5.0%、2.5%、(6.31±0.58)d, 均明显少于对照组的35.0%、20.0%、(13.22±1.09)d, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组死亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

2. 2 两组患者治疗前后血气指标水平比较 两组患者治疗后 pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2均较治疗前明显改善, 差异具有统计学意义 (P＜0.05)。见表2, 表 3。两组治疗后pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2比较差异无统计学意义 (P＞0.05)。见表 4。

表1 两组患者并发症、死亡情况及通气天数比较［n(%),±s］

表1 两组患者并发症、死亡情况及通气天数比较［n(%),±s］

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 VAP MODS 死亡 通气天数(d)观察组 40 2(5.0)a 1(2.5)a 1(2.5) 6.31±0.58a对照组 40 14(35.0) 8(20.0) 3(7.5) 13.22±1.09 χ2/t 11.25 6.13 1.05 35.40 P＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 观察组40例患者治疗前后血气指标水平比较(±s)

表2 观察组40例患者治疗前后血气指标水平比较(±s)

注：与治疗前比较, aP＜0.05

时间 pH PaO2(kPa) PaCO2(kPa) SaO2(%) PaO2/FiO2(mm Hg)治疗前 7.25±0.23 7.46±0.42 6.53±0.28 83.33±2.57 171.37±10.85治疗后 7.40±0.31a 9.86±0.75a 4.12±0.31a 96.41±2.43a 220.44±10.86a t 2.46 17.66 36.49 23.39 20.22 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 对照组40例患者治疗前后血气指标水平比较(±s)

表3 对照组40例患者治疗前后血气指标水平比较(±s)

注：与治疗前比较, aP＜0.05

时间 pH PaO2(kPa) PaCO2(kPa) SaO2(%) PaO2/FiO2(mm Hg)治疗前 7.26±0.24 7.53±0.38 6.49±0.27 82.89±2.11 171.55±9.74治疗后 7.38±0.25a 9.71±0.52a 3.99±0.33a 96.05±2.28a 215.75±10.63a t 2.19 21.41 37.08 26.79 19.39 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表4 两组治疗后血气指标水平比较(±s)

表4 两组治疗后血气指标水平比较(±s)

注：与对照组比较, aP＞0.05

组别 例数 pH PaO2(kPa) PaCO2(kPa) SaO2(%) PaO2/FiO2(mm Hg)观察组 40 7.40±0.31a 9.86±0.75a 4.12±0.31a 96.41±2.43a 220.44±10.86a对照组 40 7.38±0.25 9.71±0.52 3.99±0.33 96.05±2.28 215.75±10.63 t 0.32 1.04 1.82 0.68 1.95 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 讨论

ARDS的治疗原则与一般性呼吸衰竭相同, 主要措施为积极治疗原发病、氧疗及调节体液平衡等［6-8］, 尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准, 但多数学者认为对于轻中度患者可以试用无创正压通气, 只有当病情加重或无效时才选择气管插管进行有创通气, 而机械通气的整体目的便是维持充分的通气和氧合功能, 以支持脏器功能［9］。从理论上讲,无创正压通气可以增加功能残气量, 改善肺泡萎陷, 减轻肺泡开闭产生的剪切损伤, 改善肺的氧合功能。近几年来也有一些对照研究报道认为无创正压通气可以改善氧合功能, 降低气管插管率, 甚至改善预后［10-12］；但也有研究报道认为其对于 ARDS 无效 , 不适宜用于 ARDS 患者［13］。

本研究中通过对比的方法进一步深入探究对于轻中度ARDS患者无创呼吸机治疗的效果, 结果显示, 观察组患者VAP、MODS发生率及通气天数分别为5.0%、2.5%、(6.31±0.58)d, 均明显少于对照组的35.0%、20.0%、(13.22±1.09)d, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组死亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。两组患者治疗后pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2均较治疗前明显改善, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗后 pH、PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2/FiO2比较差异无统计学意义(P＞0.05)。这与文献报道基本一致［14,15］, 说明对于拒绝有创通气治疗的轻中度ARDS患者,使用无创呼吸机, 过程中严格控制参数调整, 且根据患者血气分析和舒适度等进行调整, 不仅可以收获与有创通气治疗基本一致的治疗效果, 即有效提高氧合功能, 改善缺氧症状,同时有效减少患者VAP、MODS发生率及通气时间。

综上所述, 对于轻中度ARDS患者应用无创呼吸机治疗,短时间内可提高PaO2、PaO2/FiO2, 改善患者通气功能, 且过程中并发症较少, 安全可靠。但在研究中作者同时也提出了其他可能假设, 需进一步跟进研究, 例如ARDS病因、病例纳入标准、实行无创通气技术方法等因素对于无创呼吸机改善预后的影响等, 这些问题的解答或许可以更好的解释目前某些前瞻性研究中依然存在的一些争论, 包括无创正压通气是否真正能够减少插管率和死亡率, 无创通气干预的时机和指征等问题。

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