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重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科（重庆400016）

前庭阵发症（Vestibular Paroxysmia，VP）发病机制目前尚不明确，主要存在两种假说：“中枢假说”与“外周假说”。“外周假说”[1]认为VP的发病机制与三叉神经痛（Trigeminal Neuralgia，TN）类似，为血管压迫神经（Neurovascular Compression，NVC）后，使局部神经脱髓鞘，产生异位冲动，相邻神经纤维间产生短路或假突触形成，致使动作电位在相邻神经纤维间过度传递，神经冲动过度释放，引起眩晕症状。“中枢假说”则指出血管神经之间的接触只有发生在颅神经根进入脑干才会引起显著的临床症状[2]。因为此区的髓鞘为中枢神经系统髓鞘，由少突角质细胞构成，其髓鞘厚度固定，神经缺乏神经内膜、束膜和外膜，导致此区较颅神经的周围端脆弱，血管压迫会导致一系列临床症状[3]。文献报道相关的微血管压迫综合征发病率与颅神经的中枢端长度有一定关系。由于前庭蜗神经的中枢段是所有颅神经中最长的，因此前庭蜗神经压迫综合征的发病率是NVC综合征中最高的，约为8/10万-9/10万之间。前庭阵发症作为引起眩晕的疾病之一，其发病率较梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕、前庭神经炎等低，但其临床表现较为相似，且临床医生对其认识较少，故经常出现误诊误治。本文将对10例于我院确诊为前庭阵发症的病例进行回顾性分析，总结其临床特征、辅助检查、诊断及鉴别诊断以及治疗，提高对该疾病的认识，以期指导临床医生对其进行准确的诊治。……