健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG／RANKL／RANK mRNA的调控作用

2018-07-04林丽琼肖莉莉冯尔宥王武炼张怡元

福建中医药 2018年3期

林丽琼，林煜，肖莉莉，冯尔宥，王武炼，张怡元

（厦门大学附属福州第二医院，福建福州 350007）

人工关节置换术是治疗终末期关节疾病成功有效的方法，假体周围骨溶解是引起人工关节假体无菌性松动、关节置换术中晚期失败的最主要原因［1］。假体磨损表面释放颗粒诱发炎性反应，促进破骨细胞活化成熟，引起假体周围骨溶解吸收［2］。目前无法完全避免假体材料产生磨损颗粒，缺乏有效的预防手段，因此寻找防治假体周围骨溶解的药物是降低假体松动发生率的研究难点及热点。OPG／RANKL／RANK系统是参与骨溶解的核心信号通路［3］，成骨细胞表面分泌核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of NF-кB ligand，RANKL）可与破骨细胞或破骨前体细胞表面的核因子-κB受体活化因子（receptor activator of NF-кB，RANK）结合，促进破骨细胞的分化成熟，并抑制其凋亡；成骨细胞分泌骨保护素（osteoprotegerin，OPG）可竞争性结合RANKL，阻止RANKL与RANK的结合，从而阻断骨溶解信号通路，起骨保护作用。前期研究表明，健骨颗粒含药血清可抑制体外成骨样细胞RANKL mRNA表达，促进OPG mRNA表达，竞争性结合RANKL，抑制骨吸收信号的传递，抑制破骨细胞的生成、活性，从而抑制骨吸收［4-5］。本实验通过研究健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG／RANKL／RANK系统相关因子的影响，以期为其防治人工关节无菌性松动提供实验基础。