吴景奕 毛恩强

随着早期“强化治疗方案”理念的深入，重症急性胰腺炎(SAP)的救治成功率增至85%～90%，但余下的10%～15%患者仍未能痊愈[1]。其主要原因之一是早期(72 h内)发生急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)和感染期的处理不当。而ARF导致死亡率增加的原因是腹腔及腹膜后大出血。

一、腹腔出血的发病机制

1．中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophilelastase, PMNE)裂解血管壁的弹性纤维：急性胰腺炎(AP)早期胰腺腺泡自我激活释放的酶中，PMNE既是加重胰腺损伤的重要介质，又是粒细胞过度激活和炎症反应的重要标志物。PMNE主要水解弹性纤维从而损伤胰周血管壁中的弹性蛋白导致出血，其活性是胰源性弹性蛋白酶的100倍。大血管管壁损伤后，尤其是动脉，随着血压的搏动而发生假性动脉瘤破裂出血。同样，严重的腹腔感染导致的大量中性粒细胞激活是引发腹腔出血的前提条件。

2．血管脆性增加：急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)时大量尿素氮、肌酐等物质沉淀在微血管壁上导致血管脆性增加，表现为清创手术时创面渗血非常严重。此外，若患者既往有自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、血管炎等，使动脉周围纤维组织增生变性而造成血管基础结构发生改变，脆性增加，一旦合并重症AP则出血风险显著增加。

3．全身炎症反应启动凝血功能障碍：SAP早期的全身炎症风暴释放大量促炎因子，如TNF-α、IL-6、血小板活化因子等，导致内皮细胞损伤，血管内微血栓形成。如不阻止这一恶性循环可造成凝血因子消耗和血小板下降，全身出血风险增加。……