徐森　韩学超　田炜

【摘要】 心肌缺血再灌注损伤的发生与多种机制有关，其中包括钙超载、炎症反应、氧化应激反应、线粒体功能障碍、自噬、凋亡等，其中钙超载不但是主要的诱发因素，而且还与炎症、氧化反应等其他诱发机制相互作用，在心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究中极为重要。因此本文就钙超载在心肌缺血再灌注损伤发生发展中的作用的研究进展作一综述，旨在能够为心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供一些助力。

【关键词】 心肌缺血再灌注； 钙超载

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.03.040

心肌缺血一定的时间之后能够损伤心肌组织和细胞，为了防止这种损伤的发生，应当尽早恢复缺血区的血流灌注以挽救部分濒临死亡的细胞。以往大量的临床研究以及科研实践表明了以下观点：再灌注不一定能恢复心肌缺血组织的损伤，在一定的条件下反而会造成甚至加重组织和细胞的损伤，这就是心肌缺血再灌注损伤（MI-RI）[1]。近年来，探究心肌缺血再灌注损伤的发生机制以及如何减轻心肌缺血再灌注损伤已经成为心血管领域的主要研究方向。目前主要认为心肌缺血再灌注损伤与细胞内钙超载、细胞的炎症反应、氧化应激反应、线粒体功能障碍、自噬等诸多因素有关[2-3]，但关于心肌缺血再灌注损伤的具体发生机制仍尚不明确。1972年Shen等[4]发现犬的心脏冠状动脉短暂闭塞后，再灌注可导致细胞内Ca2+快速聚集，并首次提出了“钙超载”之说，使人们更加重视Ca2+对于心肌缺血再灌注损伤的意义。……