APP下载

喝酒喝出“干杯病”

2018-05-21李增烈

家庭用药 2018年4期
关键词:干杯酒精性抑制剂

李增烈

饮酒,勿乐极生悲

二十多年前的许多事都忘记了,可那一场抢救我始终记忆犹新。

她不到40岁,却已经是一家四星级酒店老板,人称“海量女杰”。有一天,她为了招待一位业务上的贵宾,一次饮了3斤包括茅台、五粮液等高档白酒以示“敬意”。酒后腹部剧烈绞痛,呕吐大量鲜血,据陪送来的秘书估计,至少有1 000毫升。接诊时血压已是50 /30毫米汞柱,面色苍白,神智不清。经过抢救,住院20余日,命是保住了,但精神、体力还未恢复……

由此我又想到逢年过节,那些酒气熏天、捂着肚子、语言含糊不清、由哥们儿架着来的小伙子甚至姑娘们那狼狈的样子,让人在同情中加进了几分叹息……

物极必反,乐极生悲,好事变成了坏事!

酒精是胃的“钻地炸弹”

酒精进入人体的“第一站”是胃,虽然有一部分被吸收入血液,但呆在胃内时间最长,因此胃不但是最先受害的,而且是重灾区。

酒精对胃的伤害,有如“钻地炸弹”。“钻地炸弹”先破坏地面设施,酒精也是首先伤害胃黏膜保护层。此时在胃镜下可以看到多种多样、范围不等的急性损害,包括发红、充血、水肿、糜烂及点状、片状出血……这些病理改变发生率高达88.2%,而且7~20小时后大部分损害未能恢复。这些改变除了酒精直接凝固蛋白质的作用外,胃内的盐酸(因酒精刺激大量分泌)与胃蛋白酶也参与了破坏行动。

“钻地炸弹”进入地层后专门破坏油管、水管、电缆、光纤等。从“缺口”钻入胃壁内部的酒精、胃酸、胃蛋白酶也破坏血管,伤害黏膜下神经,造成血管肿胀、变性、堵塞而扩张,血浆外渗、小血管破裂,胃黏膜内出血,中断了氧气与营养物质供应,使损害加剧。

“钻地炸弹”会引燃地下的易燃、易爆物质,加剧破坏程度。酒精性胃炎也同样会产生多种促炎性物质,再次加重已经存在的炎症反应。

酒精性胃炎是常见的一种急性胃炎,其表现独特而剧烈,有6大症状:烧心、反酸、恶心、呕吐、呕血、黑便。

严重的呕血常提示发生了食管贲门黏膜撕裂症。

同事小李告诉我,她在香港大学进修药理学时做实验,切开麻醉后小白鼠的胃,滴入酒精后,原本细嫩肉色的胃黏膜立刻变白,继而变成黑色!

治疗首先要戒酒

1. 立即停止饮酒。

2. 抑制胃酸,不但症状可迅速减轻,还能加速胃黏膜的修复。可用法莫替丁、雷尼替丁、尼扎替丁等H2受体抑制剂,质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等)作用更强而有力,必要时应采用静脉点滴给药。

3. 黏膜保护剂可“隔离”酒精的作用,促进黏膜修复。常用硫糖铝、铝镁加、氢氧化铝等,注意其副作用,不可过量。

4. 对症治疗,包括解痉、止痛,但不能服用一般的消炎止痛藥;止血;营养支持,进食冷流食(牛奶、藕粉、稀粥等)是一种行之有效、多有好处的方法,但勿过量。

奉劝各位读者,欢乐的“干杯”声中,别忘了害人不浅的“干杯病”!

猜你喜欢

干杯酒精性抑制剂
PD-1抑制剂联合仑伐替尼治疗晚期肝癌的疗效分析
血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的应用分析
质子泵抑制剂对反流性咽喉炎的疗效研究
4个进口PD-1/PD-L1抑制剂不良反应信号的挖掘与评价
跟往事干杯
中西医结合治疗非酒精性脂肪肝病的临床疗效研究
酒精性肝病的预防和治疗
干杯!
探讨血清缺糖基转铁蛋白在酒精性肝病诊断中的价值
非酒精性脂肪肝更易变成肝硬化