王灵站 王立群 王俊梅 于广海 毕伏龙

(1 内蒙古民族大学医学院人体解剖学教研室,通辽 028042;2 通辽职业学院药品食品系,通辽 028000)

骨骼肌约占人体质量的40%～50%。但在25周岁之后,其总质量以每10年3%～10%的速度丢失,逐渐损害人的运动功能而降低老年人的生活质量[1]。骨骼肌随年龄增长而发生的质量和功能的进行性减退,被称为骨骼肌减少症(sarcopenia)[2]。骨骼肌减少症的形成是多因素共同作用的结果,衰老、疾病、机体炎性因子水平异常、细胞氧化应激水平升高、体力活动减少、营养不良、相关激素分泌不足等诸多因素均参与其中[3]。

大量研究证明,一定数量和功能正常的线粒体在维持骨骼肌纤维结构和功能的完整性中起核心作用。而随年龄增长,骨骼肌纤维线粒体的生物合成及肌球蛋白重链(肌肉收缩的关键蛋白)等多种蛋白质的合成速度均呈下降趋势[4-5]。同时,通过微点阵分析人、大鼠和猴骨骼肌标本内的转录本(transcript)显示,老年骨骼肌中编码脂肪酸和线粒体代谢的转录本较青年期明显减少[6-8],表明衰老会损害线粒体的功能,而线粒体又可藉线粒体关联膜(mitochondria-associated membrane,MAM)与内质网(ER)相互联系与影响。现总结文献中线粒体及内质网功能变化与骨骼肌减少症发生的联系,并对二甲双胍通过线粒体及内质网干预骨骼肌减少症形成的研究情况做一综述。

1 线粒体融合与裂变的调控

线粒体是一个复杂、多能的细胞器,其在细胞内的的配布随线粒体的融合与裂变而发生变化,该动态变化可使不同线粒体共享其重要组分,如线粒体DNA(mtDNA),也可移除或降解其受损组分。……