罗立荣 许敏鸿 廖 智

惊厥(Convulsion)，也就是人们常说“抽筋”、“抽风”、“惊风”、“抽搐”等。患者临床突出表现在阵发性四肢与面部肌肉抽动，双侧眼球均表现上翻、凝视或斜视、神志不清等。症状严重者伴有口吐白沫、嘴角牵动、呼吸暂停、面色紫绀等征象，具有反复发作，甚至呈持续状态等特点，属于小儿常见急症。据一项数据调查显示，在我国6岁左右儿童期惊厥发生率约为4%～6%左右，较成人高10～15倍[1]。惊厥症状的频繁发作、持续状态可直接对患儿生命健康造成影响，可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿的智力发育和健康。随着当前临床研究的不断深入，对于惊厥的治疗已然取得了不错进展。但热性惊厥发作是否参与到脑损伤中，及患儿惊厥发生后对脑损伤程度影响等相关研究报道较少。MRS是脑内代谢、生化成分的无创性检查手段[2]，为探析MRS定量分析是否可为热性惊厥患者脑损伤、预后评估提供有价值的信息，本研究将分析2014年12月—2016年12月我院收治的150例惊厥性脑损伤儿童临床资料，现总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2014年12月—2016年12月惊厥性脑损伤儿童150例作为研究对象，本组患儿年龄2～11 y，平均(6.6±1.5) y；本组患儿入院，惊厥发作期间均表现程度不一的烦躁或不时“惊跳”、精神紧张、神情惊恐，四肢肌张力突然增加、呼吸突然急促、暂停或不规律、体温骤升、面色剧变等；部分患儿表现明显意识突然丧失，急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有双眼上翻、凝视或斜视。局部以面部(特别是眼睑、口唇)和拇指抽搐为突出表现, 双眼球常有凝视、发直或上翻, 瞳孔扩大。惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等。部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡, 甚至醒后仍然乏力。

1.2 方法

本组患儿入院后均行头颅MRI+MRS检查，接受检查前给予患儿10%水合氯醛口服镇静，待镇静效果满意后展开扫描作业。为排除相关影响因素，故本次研究扫描均由同一组2～3名专业医师完成：采用1.5T超导型核磁共振仪(Siemens Avanto)，分别检测患儿左侧海马区、右侧海马区、对照区，并观察评估胆碱(Cho)、N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)等峰下面积、浓度比值表现，即NAA/Cr、Cho/NAA、Cho/Cr，其中重点观察Cho/NAA的指标参数表现。

1.3 统计学方法

采用SPSS 21.0统计学软件完成本次研究数据处理，正态分布的计数资料均采用“百分比”表示，样本间的比较采用卡方值检验；对于计量资料“均数±标准差”均采用独立样本检验；P<0.05表示差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 诊断表现

经诊断显示为热性惊厥者115例，癫痫者22例，脑炎者13例; 检测结果显示Cho/NAA值明显升高，提示可能存在轴索或神经元损伤，细胞膜代谢异常增高等表现；且NAA下降，提示存在轴索或神经元损伤。见表1。

2.2 性别分组检测差异

男性患儿惊厥中出现MRI波谱异常者为74.07%，明显高于女性患儿55.07%，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

2.3 年龄分组检测差异

本组患儿年龄不同，惊厥后出现MRS异常表现亦存在差异，及年龄≤3岁者波谱磁共振异常者明显高于>3岁者，差异具有统计学意义(P<0.05),见表3。

表1 检测结果表现

表2 性别分组检测差异 (%)

表3 年龄分组检测差异 (%)

3 讨论

惊厥在儿童阶段属于常见症状表现，通常情况下短暂的惊厥发作后对于患儿大脑影响不大，但惊厥的持续时间延长，特别是癫痫表现呈持续状态下可能导致神经系统永久性损伤，在现阶段对惊厥发作与脑损伤间相关性客观评价、定量分析手段尚缺乏，而惊厥反复发作或呈持续状态，可使大脑尤其是小儿脑发育或其他脏器的功能产生不可逆损害，导致严重的缺氧性脑损害和神经系统后遗症，如智力低下、发育落后甚至倒退、危及生命等[3]。故对于儿童期惊厥是否存在脑代谢水平代谢异常，及惊厥发生后对脑损伤程度的影响等成为近年来临床研究重要课题。

MRSI基于MRI技术发展而来，此项技术通过靶向检查相关组织、器官能量代谢表现，以此对人体生化环境、化合物、组织代谢等展开无创定量分析，由此分子水平对人体病变信息直接反馈，有效增强了对危险性疾病的鉴别诊断与疗效预测能力。现在临床中较为常见的活体研究主要为1H和31P波谱，前者在人体组织内含量较为丰富，核磁诊断中具有高度灵敏性，应用亦较多。MRS检测1H可对脑内、脂肪代谢及氨基酸代谢与神经递质相关的微量代谢物等有效表达，当出现病变后，对应的代谢物浓度可明显变化，而MRSI可对其有效检出，故存在较高诊断价值。人体正常脑组织内1H-MRS检测时可见5个左右磁共振波峰，即N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸和磷酸肌酸(Cr+PCr)、胆碱(Cho)、肌醇(MI)及谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)复合物(Glx)等[4]。在既往研究中指出，神经元细胞的变性与凋亡可引起局部NAA含量降低。那么由此提示NAA水平含量趋向降低可直接反应能量代谢障碍或(和)神经元丢失[5]。另外Cho峰趋向增高表示细胞分裂增殖相对活跃，提示细胞膜代谢异常。从本次研究结果可见，本组患儿中非正常组显示Cho/NAA值明显升高，提示可能存在轴索或神经元损伤、细胞膜代谢异常增高等表现[7]；且NAA下降，同样提示存在轴索或神经元损伤[8]；另外男性患儿惊厥发生中出现MRI波谱异常者为74.07%，明显高于女性患儿55.07%，由此指出男性患儿在惊厥发生后更易出现磁共振波谱。本组患儿年龄不同，惊厥后出现MRS异常表现亦存在差异，即年龄≤3岁者波谱磁共振异常者明显高于>3岁者，≤3岁小儿惊厥主要原因可能与来自母体免疫抗体逐渐消失，婴幼儿大脑皮层并未发育完全，髓鞘生成不完善，神经细胞具有较高兴奋性，同时抑制性相对较差，当刺激后经兴奋冲动易于泛化等有关，而随着年龄增加，个体不断发育成长，儿童大脑、神经系统愈发完善，其神经鞘发育愈发健全，在神经系统保护、调节方面趋向成熟，因此年龄愈大则患病率越低。这在李腾飞等[9]的研究结果中得到证实。此外在性别方面可见男性患儿81例，女性患儿69例，差异不大，故提示惊厥性脑损伤疾病并无性别差异。在刘春枝等[10]的研究中，惊厥性脑损伤发病性别比例为1.46∶1差异呈一致性。此外，本次研究由于诸多因素限制，存在病例数较少等局限性，仅能对研究结果展开描述与初步探析，对于其具体机制、影响因素仍需进一步研究阐明。

综上所述，将MRS定量分析应用于儿童惊厥性脑损伤中确有较好效果，以该项技术对分子水平表达优势，可早期发现惊厥后患儿神经元或轴索存在的损伤表现。

[1] 韦 勇,肖恩华.儿童热性惊厥海马MRI的研究进展[J].中华脑科疾病与康复杂志:电子版,2016,6(2):116-119.

[2] 朱海霞,李小晶,王秀英.儿童惊厥性癫痫持续状态的病因及其预后的影响因素[J].广西医学,2017,39(8):1160-1163.

[3] 李思秀,胡文广,邓 佳,等.热性惊厥首发相关危险因素研究[J].实用临床医药杂志,2017,21(17):209-211.

[4] 胡湘蜀,费凌霞,李 花,等.热性惊厥与伴海马硬化的癫痫[J].中华临床医师杂志:电子版,2013,7(13):5814-5817.

[5] 刘 锟, 付玉川, 杜美美,等.利用高分辨氢质子磁共振波谱技术探讨丙酮酸钠对反复严重低血糖新生大鼠枕叶皮层的保护作用及其机制[J].中华围产医学杂志, 2017, 20(3):13-14.

[6] 徐 健.热性惊厥敏感鼠与耐受鼠的建立及其海马差异表达基因的筛选研究[D].武汉:武汉大学,2013.

[7] 唐宇晖.儿童热性惊厥的临床特征[J].中国药物与临床,2016,16(12):1727-1730.

[8] 马海强.不同类型热性惊厥儿童心肌酶谱临床观察[J].深圳中西医结合杂志,2015,25(18):75-76.

[9] 李腾飞,陶维娜,席 音.50例热性惊厥儿童脑电图临床回顾分析[J].中国现代药物应用,2015,9(10):92-93.

[10] 刘春枝,马 超.儿童热性惊厥诊治进展[J].内蒙古医科大学学报,2015,37(5):479-484.

PLoS Genetics：食管癌研究新突破!

最近，来自曼彻斯特大学的研究者们鉴定出了食管癌发生的关键因子。Andy Sharrocks教授以及其临床合作者Yeng Ang博士等人利用一种新型的手段，寻找人类基因组中与该类癌细胞产生有关的分子标记。这些分子标记能够用于确认食管癌细胞中的基因是如何调控的，以及其与在正常的食管细胞中的活动情况的差异。

相关结果发表在PLoS Genetics 杂志上。这一研究的意义在于能够开发出针对这类癌症的靶向药物疗法。Sharrocks教授称："食管癌是一类治愈率极低的疾病，一方面由于我们对它的致病机理并不清楚，另一方面由于目前没有合适的治疗手段"。

作者：佚名 来源：生物谷