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同型半胱氨酸的氧化损伤机制

2018-04-16王飞朱国斌吕慧周学敏

当代医学 2018年16期
关键词:氧化应激

王飞,朱国斌,吕慧,周学敏

(1.山西医科大学第二临床医学院,山西 太原 030001;2.山西医科大学第二临床医学院心内科,山西 太原 030001)

同型半胱氨酸是存在于人体内的由蛋氨酸代谢过程中产生的一种氨基酸,它是一种多功能分子,主要是对血管内皮细胞产生多种形式的损伤,包括氧化动脉内皮细胞、损伤血管基质、诱导血管平滑肌细胞增殖、改变内皮细胞血栓特性、促进血管炎症及抑制内皮细胞生长[1]。而同型半胱氨酸作为一种细胞损伤因子,最主要的机制是诱导氧化应激的发生,氧化应激的发生是由于体内氧化机制与抗氧化机制作用失衡,从而产生过多的活性氧自由基,破坏脂质、核酸和蛋白质等构成细胞的基本物质[2],对生物细胞和组织的功能和结构的完整性产生直接的生物学损伤,氧化应激在多数疾病的发病机制中都发挥着最有害的作用[3]。同型半胱氨酸作为心脑血管事件的独立危险因素,明确其氧化损伤机制,提高临床医师对其的关注,对疾病的诊治是有一定裨益的。

1 同型半胱氨酸的分子结构及形成

同型半胱氨酸,是1932年发现的一种氨基酸,因为其化学性质类似半胱氨酸,因此命名为同型半胱氨酸。它是一种含巯基的氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸正常生物合成时产生的一种中间产物,在酶的催化下,通过腺苷转移、去甲基化、水解生成,在叶酸、维生素B2、维生素B6、维生素B12等作用下,通过再甲基化或转硫途径代谢[4]。同型半胱……

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