陈静波 董国忠 孙雅望 张 翥

(西南大学动物科技学院，重庆市牧草与草食家畜重点实验室，重庆 400716)

炎症反应对于机体是一种防御行为，在受伤、应激或病原体入侵时都可以促使机体发生炎症反应，产生一些促炎因子，同时也会产生一些抗炎因子。促炎因子和抗炎因子的平衡对维持机体的健康非常重要，一旦失衡将会造成急性系统性炎症等症状，对机体组织造成损伤。脂多糖(LPS)引起的炎症反应的免疫学机制已有许多研究，但是在基因层面的研究相对较少，特别是近年来兴起的表观遗传学方面的研究不多。要想真正透彻了解炎症反应的发生发展机制，从表观遗传学方面去研究必不可少。同时，研究饲粮对炎症反应的表观遗传学调控具有重要实践意义。

1 LPS与炎症反应

LPS又称内毒素或热原，是革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分。正常情况下细菌的LPS没有毒性，当受到刺激或细菌死亡时释放出的游离LPS具有毒性，能引起机体产生免疫反应。LPS非常稳定，只有在160 ℃以上的温度下加热2～4 h，或者用强酸、强碱或强氧化性物质在沸水中煮30 min才能破坏其生物活性。而且LPS存在广泛，空气、水、饲料和粪便中都可以检测到不同浓度的LPS[1]。另外，热应激和反刍动物的高精料饲粮等都可造成胃肠道中产生较多的LPS[2]。LPS一旦进入血液循环或是淋巴系统将会跟单核细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和中性粒细胞等作用，刺激炎症因子的产生。LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合成LPS-LBP复合物，这使LPS的生物活性显著增强[3]。……