姜博文，韩 珂

滨州医学院，山东 烟台 264003

缺血再灌注损伤是临床上一种较为常见的病理生理现象，在恢复缺血组织血液灌注时，再灌注不仅未使缺血的组织或器官恢复，反而可能加重组织器官功能和结构的损害，这种现象在心肌尤其多见。心肌缺血再灌注损伤主要表现为再灌注引起的心律失常，心肌顿抑，微血管阻塞和致死性心肌再灌注损伤[1]。心肌缺血再灌注损伤的机制与线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放，活性氧的过量生成，一氧化氮生物利用度的下降，细胞内Ca2+、Na+、PH等的变化有关[2]。有关心肌缺血再灌注损伤的心肌保护一直是个难题，国内外进行了大量的实验及临床研究。本文整理了已有的文献资料，就心肌保护的方法进行综述。

1 缺血预适应和缺血后适应

1.1 缺血预适应（IPC）

心肌自身具有保护免受急性缺血再灌注损伤的能力。1986年，有研究发现4个5 min周期的短暂心肌缺血和再灌注的循环，可以显着降低心肌梗死的面积，称之为缺血预适应。IPC保护作用持续60～120 min后消失，24 h后保护作用再次出现，且持续时间长达72 h，这种情况（第二保护窗）又称IPC的延迟保护作用[3]，具有潜在的临床意义。

IPC的机制已被广泛研究，其通过刺激心肌细胞产生多种物质（如乙酰胆碱，腺苷，缓激肽，内皮素和阿片类物质），这些物质与心肌细胞膜上各自的受体结合，激活向心肌线粒体传递保护信号的通路。在线粒体中，产生活性氧并激活蛋白激酶如Akt，Erk1/2，蛋白激酶C和酪氨酸激酶等，这个过程提供了最初60～120 min的心肌保护作用。……