程春生 李 纲

开胸手术期间需长时间实施单肺通气(One-lung Ventilation, OLV)以维持患侧肺组织处于萎缩状态，提供有利的手术操作条件[1]。近些年有研究发现[2-3]，采取小潮气量，低气道压、低呼气末正压(Positive End-expiratory Pressure, PEEP)为主要内容的肺保护性通气治疗呼吸窘迫综合症可获得理想疗效，可明显缓解机械通气对肺泡造成的损伤程度，此外还可有效抑制炎性细胞因子的合成和释放，从而明显改善肺泡的氧合状态。因此本研究拟观察肺保护性通气对OLV患者呼吸动力学、动脉血气指标的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

50例患者均为本院2014年6月—2016年2月期间住院拟择期行肺癌根治术的患者，经询问既往病史均除外合并有严重心、肝、肾、脑等重要脏器功能障碍者。所有患者根据数字表法随机分为传统单肺通气组(n=25)和保护性单肺通气组(n=25)，所有患者均签署知情同意书，本研究方案已通过院伦理委员会批准。

1.2 麻醉方法

所有患者麻醉前0.5 h均肌注阿托品(0.01 mg/kg)、安定(0.2 mg/kg)予以镇静，手术期间密切监测生命体征及脑电波、肌肉松弛度等。麻醉诱导方法：经静脉途径依次注入舒芬太尼(0.4 μg/kg)、咪达唑仑(0.1 mg/kg)、罗库溴铵(0.6 mg/kg)、丙泊酚(1.0 mg/kg)等药物，将双腔支气管导管插入，使用纤支镜确定导管与套囊处于正确位置后妥善固定处理。麻醉维持方法：经静脉途径泵入异丙酚[4～12 mg/(kg·h)]，手术操作期间根据具体情况适当静脉滴注维库溴铵和舒芬太尼。双肺通气(TLV)时潮气量设置为10 mL/kg，呼吸频率为12次/min，吸呼频率比1∶1.5，氧吸入作用浓度1.0，密切监测和详细记录各组患者气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw)、胸肺顺应性(CT)等呼吸动力学指标。TLV作用0.5 h后改为OLV。传统单肺通气组通气参数：潮气量10 mL/kg，呼吸频率12次/min，吸呼频率比1∶1.5，吸入氧浓度1.0，PEEP=0。保护性单肺通气组通气参数：根据相关文献设置肺通气参数[4]，潮气量7 ml/kg，呼吸频率为14～20次/分，吸呼比1∶1～1∶2，氧吸入作用浓度1.0，PEEP=4～10 cmH2O。手术治疗结束待患者苏醒后拔除双腔支气管导管，送置ICU继续监护治疗。

1.3 观察指标

分别在TLV 30 min(T1)、OLV 60 min(T2)和气管拔管后2 h(T3)时记录Ppeak、CT、Raw等呼吸动力学指标，并在各时点检测动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)等动脉血气指标。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件对本研究数据资料予以分析和处理，计量资料以均数±标准差表示，不同时点比较采用单因素方差分析进行处理，重复检验资料分析中分组、时间两因素之间均无交互效应，组间比较采用成组t检验，计数资料采用卡方检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组临床资料比较

各组在性别、年龄、体质量、ASA分级、单肺通气时间及手术时间等方面比较无显著差异性(P>0.05)，见表1。

组别性别(男/女)年龄(岁)体质量(kg)ASA分级(Ⅰ/Ⅱ)单肺通气时间(min)手术时间(min)传统单肺通气组15/1060．2±7．763．8±8．412月13日126．5±21．2176．5±28．0保护性单肺通气组14/1159．6±8．062．9±7．712月13日125．4±22．7179．3±29．2t/ 20．940．8820．8740．9230．5640．663P0．8470．9120．9310．8561．1211．053

注：两组比较，P>0.05

2.2 各组不同时间点动脉血气指标变化比较

两组在T2、T3时PaO2较T1时明显降低，且传统单肺通气组降低较保护性单肺通气组更为显著(F1=15.121,F2=14.542,P<0.05)，传统单肺通气组T2、T3时PaCO2较保护性单肺通气组同时间点均明显升高(F3=5.201,F4=4.725,P<0.05)，见表2。

2.3 各组不同时间点呼吸力学指标变化比较

两组T2时CT较T1时明显降低(F1=21.913,F2=15.652,P<0.05)，而Ppeak、Raw明显升高，且传统单肺通气组升高或降低较保护性单肺通气组更为显著(F3=11.202,F4=12.115,P<0.05)，见表3。

组别PaO2(kPa)PaCO2(kPa)传统单肺通气组 T153．5±8．34．9±0．6 T212．5±1．71)5．7±0．71) T311．8±1．81)5．6±0．61)保护性单肺通气组 T153．2±9．15．0±0．8 T216．6±3．31)2)5．1±0．82) T314．3±1．71)2)5．1±0．72)

注：与T1比较，1)P<0.05；与传统单肺通气组比较，2)P<0.05

组别CT(ml/cmH2O)Ppeak(cmH2O)Raw[cmH2O/(L·s)]传统单肺通气组 T160．3±10．115．2±3．314．2±2．5 T232．2±8．31)28．7±4．51)28．1±2．71) T3---保护性单肺通气组 T159．5±11．115．4±3．314．4±2．4 T246．1±9．21)2)23．3±2．71)2)21．8±2．31)2) T3---

注：与T1比较，1)P<0.05；与传统单肺通气组比较，2)P<0.05

3 讨论

近些年研究人员均认为：OLV期间所致的VILI，一方面是机械通气治疗期间肺组织被过度牵张所直接诱发的，另一方面是多重因素影响作用间接发生炎性感染反应的结果，称之为生物伤[5-6]。上述两方面相互影响作用，牵扯损伤可导致肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞均受到严重的损伤，进而激活活化中性粒细胞、内皮细胞和血小板等，合成和释放大量促炎性反应的细胞因子，导致炎性细胞大量聚集，从而瀑布式释放有害氧自由基分子、溶酶体酶等，炎性反应呈级联式放大表现，最终严重损伤肺组织[7-9]。临床表现为肺组织的顺应性程度显著性下降、肺内分流异常增加、通气/血流比例严重失调等。因此，实施保护性肺通气策略，改善氧合状态，减少术中不必要的牵张，调节炎性细胞因子水平均为重要的措施[10]。

传统应用的大潮气量OLV可使得通气侧肺组织血管受到明显压迫，导致血管内部分血液转移至非通气侧肺组织血管内，从而明显加重肺组织内分流情况；胸内压显著性升高，从而阻碍静脉血管内血液的回流过程，使得心输出量明显下降，组织或脏器氧供状态迅速恶化；肺泡组织出现过度膨胀，肺组织顺应性程度显著性降低，呼吸功明显增加，但肺泡通气量却明显减少[11]。采用低潮气量机械通气虽然可克服上述缺点，但可导致小呼吸气道关闭时间过早，极易诱发部分肺泡出现不张等病理状态[12]。本研究结果显示，两组在T2、T3时PaO2较T1时明显降低(P<0.05)，且传统单肺通气组降低较保护性单肺通气组更为显著(P<0.05)，传统单肺通气组T2、T3时PaCO2较T1时和保护性单肺通气组同时间点均明显升高(P<0.05)，两组T2时CT较T1时明显降低(P<0.05)，而Ppeak、Raw明显升高，且传统单肺通气组升高或降低较保护性单肺通气组更为显著(P<0.05)，此结果提示采用低潮气量联合PEEP可显著性增加功能性残气量，使得陷闭肺泡复张，从而明显扩大肺组织容量，显著性提高通气/血流比例，减少肺内组织异常分流情况的发生。

综上所述，采用肺保护性通气策略可显著降低单肺通气时气道压力及阻力，增加胸肺顺应性，值得临床推广应用。

[1] 李凤茹,丁 洁,申六女,等.保护性单肺通气在老年患者开胸手术中的应用[J].河北医药,2009,31(22):3050-3052.

[2] PETRUCCI N, IACOVELLI W. Ventilation with smaller tidal volumes: A quantitative systematic review of randomized controlled trials[J]. Anesth Analg,2004,99(1): 193-200.

[3] 谢秋媚,黄建华,孙岸灵.七氟烷和丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者炎症反应及肺功能的影响[J].现代医院, 2014,14(12):17-20.

[4] 曾 琼,王 宁,朱关华,等.保护性肺通气对肺功能正常患者呼吸力学的影响[J].实用医学杂志,2010,26(22):4122-4123.

[5] THEROUX MC, FISHER AO, HORNER LM, et al. protective ventilation to reduce inflammatory injury from one lung ventilation in a piglet model[J].Paediatr Anaesth,2010,20(4):356-364.

[6] GRICHNIK KP, SHAW A. Update on one-lung ventilation the use of continuous positive airway pressure ventilation and positive end-expiratory pressure ventilation-clinical application[J].Curr Opin Anaesthesiol,2009,22(1):23-30.

[7] LICKER M, FAUCONNET P, VILLIGER Y, et al. Acute lung injury and outcomes after thoracic surgery[J].Curr Opin Anaesthesiol,2009,22(1):61-67.

[8] MARRET E, MILED F,BAZELLY B,et al.Risk and protective factors for major complications after pneumonectomy for lung cancer [J].Interact Cardiovasc Thorac Surg,2010,10(6):936-939.

[9] AOSASA S, MOCHIZUKI H, TSUJIMOTO H, et al. Activation of monocytes and endothelial cells depends on the severity of surgical stress[J].World J Surg,2000,24(1):10-16.

[10] TSUKADA K, HASEGAWA T, MIYAZAKI T,et al. Predictive value of interleukin-8 and granulocyte elastase in pulmonary complication after esophagectomy[J].Am J Surg,2001,181(2):167-171.

[11] 苏瑞雪,李玉兰,潘道刚,等.单肺通气中肺损伤及肺复张策略[J].临床肺科杂志, 2015,20(10):1876-1879.

[12] MICHELET P,ROCH A,BROUSSE D,et al. Effects of PEEP on oxygenation and respiratory mechanics during one-lung ventilation[J].Br J Anaesth,2005,95(2): 267-273.