肠道菌群在多发性硬化发病机制中的研究进展
2018-02-13鲍彩彩原铂尧孙梦娇王满侠牛彦霞亓斐
解放军医学杂志 2018年8期
关键词:小鼠
鲍彩彩,原铂尧,孙梦娇,王满侠,牛彦霞,亓斐
多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病[1],其特征为颅内多发的炎性脱髓鞘病变。该病好发于女性,通常起始于青年,临床上多呈复发、缓解病程交替的过程。主要临床表现包括感觉障碍、肢体无力、视神经炎、共济失调、膀胱功能障碍、认知功能障碍、胃肠症状、疲劳和抑郁等[2]。自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感性等是多发性硬化的重要因素,但其确切的病因及发病机制尚不清楚。
肠道作为人体最大的微生物分布场所,肠道菌群参与宿主的多项生理过程,包括调节营养代谢、维持能量平衡、保护肠道屏障、抑制病原微生物以及促进肠道黏膜和全身免疫系统的形成[3]。随着对肠道菌群与神经系统这种密切联系的认识,人们逐渐开始关注其在MS发病过程中的作用[4]。近期有研究发现,MS患者肠道菌群中梭杆菌属缺乏而厚壁菌属和古生菌属增加时,MS容易复发[5]。MS患者肠道中甲烷短杆菌和艾克曼菌属含量增加,它们可以刺激机体T细胞和单核细胞分化,因而激活天然和获得性免疫系统,予以干预治疗后,MS患者肠道菌群中普式菌属和萨特氏菌属含量增加,八叠球菌属含量下降[6]。由此可见,肠道中致病菌群的增加和有益菌群的减少均可引起肠道及中枢神经系统炎症反应,从而引发或者加重MS的病理改变。
1 肠道菌群概述
人类正常菌群的组成包括细菌、真核真菌、病毒和古细菌,其中细菌数量最多且占主导地位[7]。……
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