王延博 李宇球 王蓓 综述 林玲 审校

(1.广州医科大学研究生院，广东广州510000；2.海南省第三人民医院心内科，海南三亚572000)

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是目前心脏病学领域研究的热点。近年来CHF患病率日益增多，再次住院率及死亡率均较高，据美国心脏病协会报道，美国每年新增CHF病例数近55万，欧洲约700万人患有CHF，并因此住院治疗[1]。在发展中国家，心力衰竭(HF)的患病率大约占了成人人口总数的1%～2%，年龄>75岁HF患者中的发病率超过10%[2]。随着对HF病理生理学机制的认识，该方面的研究也不断深化，从最初的“神经激素”模型发展到了“HF炎症”模型，HF时伴随以炎症因子水平升高为标志的炎症反应系统异常激活，炎症因子通过抑制心肌收缩、促进心肌细胞肥大及凋亡等途径加重了HF。基于对HF发生发展过程中不同病理生理机制的研究，以及新型炎症标志物如趋化因子配体-16(chemo-kine ligand 16，CXCL16)及基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1，SDF-1)等为HF的危险分层及预后方面提供了重要信息，现就上述炎症标志物的发病机制及临床价值进行综述。

1 炎症在心脏重构中的作用

1.1 神经激素系统激活的炎症过程

CHF伴随着神经内分泌过度激活，且存在炎症和氧化应激相互作用，激活的炎症介质、活性氧(reactive oxygen species，ROS)化物和神经内分泌系统形成相互调节的网络，共同促进了HF的发展。神经激素系统的过度激活，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统可能促成了HF产生持续性炎症反应[3]。研究发现[4]血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)可以诱导内皮细胞功能紊乱及氧化应激反应，激活血液循环中的白细胞，并通过合成单核细胞趋化因子及炎症因子而参与了HF的发病过程。对……