王灵冰 滕欣越 张瑞 毛露 综述 陈艾东 审校

(1.南京医科大学，江苏南京211166；2.东南大学，江苏南京210096)

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发病后治疗效果不理想，患者生存质量大幅度下降，已成为迫切需要解决的关键问题。随着对CHF的深入研究发现其与血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在着十分紧密的联系。近期，国内外大量研究表明AngⅡ通过蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、磷脂酶C(phospholipase C,PLC)、核因子κB(NF-κB)、醛固酮等，引起心肌细胞重构、心脏负荷加重、冠状动脉内皮细胞重塑、钠水潴留等，最终导致并不断加重了CHF[1-4]。现将对二者的联系及其相关机制，做一详细阐述，找出其中联系的分子机制，旨在为CHF梳理出新的治疗方法和靶点。

1 CHF

CHF是由于各种原因导致心脏在结构或者功能上的异常，使心脏在收缩期及舒张期的射血能力和充盈能力受到损害而引起一系列临床上复杂症状的综合征[2-4]。往往CHF是疾病的终末期阶段。且据CHF的流行病学的相关研究[1]表明，国外CHF的发生率显著增加；而在中国，CHF的发病率呈现北方较高、城市较高、女性较高的现象，CHF越来越引起人们的重视。

2 AngⅡ

血管紧张素为肾素-血管紧张素系统最重要的一部分，是一种可以引起血管收缩、血压上升的一种肽类激素[5]。同时肾素在血管紧张素的合成中具有酶类作用，也有十分重要的意义。肝脏合成并释放出血管紧张素原后，血管紧张素原与肾素结合后会释放一个十肽类的AngⅠ，然后在血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)的作用下水解为八肽的AngⅡ，按照如此的机制，在不同酶的水解下会形成其他血管紧张素家族成员。……