赵雪敏 李骊华 综述

(重庆医科大学附属第一医院心血管内科，重庆400016)

主动脉夹层是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入中膜，沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。它是极为凶险的主动脉疾病，其年发病率为2.6～3.5/10万，且逐年上升，男女比例约为3∶2[1]，未经治疗的患者在发病6 h内和24 h内的死亡率分别约为54%和76%[2]。

多种病因可引起主动脉夹层，如高血压、马凡综合征、Ehlera-Danlos、先天性主动脉瓣二叶瓣畸形、主动脉发育不全、外伤、梅毒性主动脉炎等。其中高血压导致主动脉夹层是最常见的，70%～90%的主动脉夹层患者合并高血压[3]。高血压是一种常见的慢性心血管疾病，流行病学调查发现，全球有超过8亿人的收缩期血压>140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，有近半数的高血压患者未意识到自己患有高血压，部分患者即便意识到患有高血压，也未积极治疗[4]，导致血压控制差，成为发生主动脉夹层的高危群体。

高血压导致主动脉夹层的机制是国内外研究的热点，但具体发病机制仍不明确，现从组织病理学、血流动力学及分子机制三个方面综述主动脉夹层发病机制的最新研究进展，为进一步研究主动脉夹层的发病机制奠定基础，指导主动脉夹层的预防和治疗。

1 组织病理学

高血压可直接影响动脉壁或通过促炎症作用间接地影响动脉壁[5]。内膜层的主要组成部分为血管内皮细胞，血压升高可造成血管内皮细胞功能失调，引起内皮素合成增多、一氧化氮合成减少，导致内皮依赖性收缩作用增强，舒张作用减弱，血压进一步升高。高……