季乃军 官兴荣 雷镇海 朱伟群 童丽军 陈东海

心室电风暴又称为室性心律失常风暴、恶性心律失常风暴或者儿茶酚胺风暴等[1-2]。由于心室电风暴的高风险性和高病死率，近年越来越引起临床医师的关注。本研究收治心室电风暴患者82例，其中58例（70.7%）与急性心肌梗死相关。本文对此作一分析探讨。

1 对象和方法

1.1 对象 回顾丽水市人民医院在2003年1月至2016年12月收治的急性心肌梗死伴发心室电风暴患者 58例，男 36例，女 22例，年龄 38～89（62.3±18.6）岁。其中急性下壁心肌梗死20例，急性广泛性前壁心肌梗死19例，急性下壁后壁心肌梗死10例，急性前壁心肌梗死7例，非ST段抬高型心肌梗死2例。发生心室电风暴距心肌梗死发病时间：6h内 15 例，6～24h23 例，24～48h10 例，48h～7d8 例，7d后2例。相关临床情况：发生在溶栓治疗后2h内11例，伴发急性肺水肿9例，伴发心源性休克4例，发生在上消化道大出血后、伴低钾血症者各2例，无特殊表现30例。

1.2 方法与转归 （1）治疗方法：均采用多次电复律治疗。其中在治疗过程中使用胺碘酮49例，利多卡因37例，索他洛尔12例。19例在药物及电复律不能终止的情况下，采用球囊飘浮电极在床旁行临时心脏起搏，起搏频率为80～110次/min（在平均心室率基础上提高10～20次/min），心室电风暴得到了有效控制。溶栓治疗17例，急诊经皮冠状动脉介入（PCI）手术3例。（2）临床转归：好转出院45例，住院期间死亡13例，其中2例进行过床旁临时心脏起搏。

2 典型病例举例

例1 患者女性，76岁。因胸痛1h以“急性下后壁心肌梗死”急诊收入当地县级医院，经院心内科会诊后决定立即予尿激酶溶栓，溶栓后40min左右患者出现频发室性期前收缩和短阵室性心动过速，溶栓1h后心电图提示ST段回到等电线，胸痛消失，之后1h内患者病情稳定，由此评估溶栓疗效有效。溶栓后2h患者突然出现抽搐，意识不清，心电监测示多形性室性心动过速，立即以200J电击治疗复律，并推注利多卡因50mg，继而2mg/min静脉滴注维持，此后12h内发生类似现象4次，均经电击后复律，以胺碘酮2mg/min静脉滴注未终止患者短阵室性心动过速发作。因本例患者合并慢性支气管炎和心功能不全，因此未使用β受体阻滞剂。次日，患者室性心动过速情况未好转，随转至院ICU，此后24h内心电监测可见阵发性心房颤动，心房颤动自动复律后仍频见多形性室性心动过速，并伴有多次的一过性昏厥，第3天清早又出现持续多形性室性心动过速和心室颤动，反复经电复律治疗，患者进入昏迷状态。予球囊飘浮电极在床旁行临时心脏起搏，起搏频率110次/min，未再出现严重室性心律失常，生命体征稳定，5d后患者仍处昏迷状态，患者家属要求转回当地县医院，放弃进一步治疗，7d后死亡。

例2 患者男性，65岁，因胸痛1h来院急诊。立即进行心电图检查，诊断“急性广泛前壁心肌梗死”，心电图检查后4min出现抽搐，意识损失，心电监测提示心室颤动，予以200J电击后复律，血压降至76/40mmHg，使用胺碘酮300mg静脉推注1次，继以2mg/min静脉滴注，去甲肾上腺素5μg/min静脉滴注维持血压，并予索他洛尔20mg静脉推注，此后30min内出现心室颤动4次，均予以电击复律。之后进行急诊PCI治疗，在前降支植入支架1枚，手术用时50min，术后安返病房，8d后出院。

例3 患者男性，47岁，因晕厥就诊，急诊心电图提示急性广泛性前壁心肌梗死。心电监测示基本心率52次/min，频发多形室性心律失常，短阵的尖端扭转性室性心动过速（TdP）。入院后第3天突然出现抽搐，心电监测发现TdP，立即以200J（双向）电击治疗复律，20min后出现心室颤动，以200J电击治疗复律，此后2h内电击2次，考虑心室电风暴，予索他洛尔20mg和地西泮10mg静脉推注，但仍出现TdP和心室颤动，Q-T间期为0.56s，血钾报告为2.86mmol/L，遂采用异丙肾上腺素1μg/min静脉滴注,提升心律至80次/min以上，并补钾补镁，患者未再出现严重室性心律失常，2周后行PCI手术，3周后出院。

例4 患者男性，78岁，因胸闷2h，伴晕厥就诊，以“急性冠脉综合征”收住。原有冠心病病史，在本院住院治疗好转，此前在外院查冠状动脉CTA示多支冠状动脉狭窄中等程度未达到PCI治疗指征（口诉）。予氯吡格雷，阿托伐他汀钙等治疗，因患者大便隐血检查阳性，未加阿司匹林。入院经检查后确诊非ST抬高型心肌梗死，考虑予氯吡格雷（75mg 1次/d）加阿司匹林（100mg 1次/d），并皮下注射那曲肝素钙（商品名：速碧林0.6ml 2次/d），2周后患者出现上消化道大出血，血压92/60 mmHg，Hb降至62g/L，出现频发多源多形室性前期收缩，继而出现阵发性室性心动过速，抽搐，以200J电击治疗复律，使用胺碘酮150mg静脉推注，继以2mg/min静脉滴注，此后12h内因室性心动过速，抽搐，重复电击复律3次，经输血，泮托拉唑针（40mg 2次/d）等治疗后好转。1周后再次出现消化道出血，转ICU治疗，稍稳定后回心内科，2周后因心功能不全无法纠正，多脏器功能衰竭死亡。

3 讨论

2009年欧美心律失常协会对心室电风暴的定义是24h内发生≥2～3次的室性心动过速和（或）心室颤动，引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群[3-4]。电风暴的病理机制并没有完全阐明，可能涉及多方面的因素。急性心肌梗死所致的心室电风暴，心肌损伤是病理基础，因为心肌细胞功能、形态和结构发生变化时会导致心肌细胞膜离子通道功能和离子流异常，心室颤动阈下降等[5-7]。相关的因素可能与交感神经过度兴奋引起体内儿茶酚胺水平增高，希浦系统传导异常引起室性心动过速和心室颤动，β受体反应性增高使心肌复极离散度增加引起室性心动过速和心室颤动[8-9]。在上述病理生理改变和发生、发展机制的基础上，急性心力衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、电解质紊乱、创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等疾患生理状态都可能会诱发电风暴的发生[10]。

本组报道的58例均为急性心肌梗死患者，这也符合急性心肌损伤的流行病学特征，因为急性冠脉综合征是造成心肌急性损伤的首要原因[11]。虽然急性心肌缺血是心室电风暴的主要促发因素，但是再灌注性心律失常、心源性休克、急性肺水肿、上消化道大出血和低钾血症等因素也与心室电风暴有一定的相关性[2,12]。

基于以上各种相关因素，心室电风暴的主要治疗原理和目的是扭转心肌的损伤，解除其心肌缺氧生理状态，同时需注意患者水电解质平衡，减少心律失常发生,以及稳定患者情绪等。2009年《室性心律失常治疗与心脏性猝死预防（ACC/AHA/ESC）指南》指出，β受体阻滞剂是治疗心室电风暴的首选方法[3]，该共识也被国内的学者所认可。但是在临床工作，因为急性冠脉综合征的发病率高，溶栓治疗和PCI也是心室电风暴的有效治疗方法[13-14]。本研究发现，对于基础心室律缓慢的患者，临时心脏起搏在治疗心室电风暴时有着不可替代的作用，尤其在急诊处理和基层医院的抢救工作中[15]。本组58例电风暴发作时，12例采用了索他洛尔治疗，接受胺碘酮和利多卡因的患者更多（49例和37例），这与本组患者多数来自基层，相关的基层医院缺少β受体阻滞剂针剂有关。由于β受体阻滞剂使用率低，而且基本上是与胺碘酮或利多卡因合用，故本文未对其进行进一步分析。本组仅17例进行了溶栓治疗，3例实施了急诊PCI，58例中13例死亡，病死率达22.4%，这种急诊溶栓治疗和PCI治疗率低和病死率高的原因均与患者的来源于基层医院，受条件限制，未能及时接受急诊PCI相关。值得关注的是，本组19例基础心率较慢的患者，在电风暴不能终止的情况下，采用临时心脏起搏，在平均心室率基础上提高10～20次/min，心室电风暴得到了有效控制和预防。所以在使用合理的药物治疗，及时进行电复律，同时加大基层医院的溶栓治疗、PCI和临时起搏器的普及，可能会提高抢救成功率和减少病死率。

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（本文系第十一届钱江国际心血管病会议优秀论文）