黄进宇

慢性心力衰竭是一种以神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征[1]，已经成为当代最具挑战的心血管流行疾病，是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现。既往的基础研究已经证实，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经激活在心力衰竭发展中起重要作用：高血压等危险因素造成初始的心肌损伤；RAAS和交感神经系统过度兴奋，导致神经内分泌和细胞因子激活，进而促进重构，加重心肌损伤和心功能恶化，两者间恶性循环，长期影响心肌功能，使心功能失代偿，导致心力衰竭发生。因此，阻断神经内分泌（主要为RAAS和交感神经）过度激活是防治心力衰竭的关键。

2014中国心力衰竭诊断和治疗指南指出，在血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，3药合用称之为“金三角”，应成为慢性射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）的基本治疗方案,慢性心力衰竭患者无禁忌证均应使用[2]。真实世界中，这3类药物的应用虽可使慢性心力衰竭患者的预后得到改善，但却并未完全解决慢性心力衰竭的治疗问题。根据2011英国国家心血管预后研究所（NICOR）心力衰竭审计报告的结果发现，心力衰竭患者出院后1年全因病死率高达33%，即使应用优化的“金三角”治疗后，1年全因病死率仍超过20%。而慢性心力衰竭患者5年病死率在50%左右。这提示，慢性心力衰竭的治疗亟需新突破，我们有必要积极探寻新的干预靶点和治疗药物。……