王 磊

(江西卫生职业学院护理系，南昌 330052)

基因的甲基化和去甲基化是细胞生长和分化的重要程序，但在肿瘤的发生发展中存在这一程序的紊乱。由于基因的异常改变较早，对肿瘤基因甲基化和去甲基化的研究有助于早期发现、治疗肿瘤。Bangsow等[1]发现了人RUNT相关转录因子3(human runt-related transcription factor 3，RUNX3)基因后，RUNX3很快成为了研究的热点之一。其在转化生长因子β(transforming grow th factor beta,TGF-β)介导的细胞周期调控、凋亡等过程中起着重要作用[2]。本文针对研究RUNX3基因的甲基化和去甲基化情况与肿瘤发生发展的关系作一综述 。

1 RUNX3基因的结构特点

人类RUNX3基因定位于染色体lp36,基因含有2个启动子、6个外显子和1290 bp的开放阅读框,全长67 kb[3]。2个启动子之间间隔较远,区域间含有转录起始点，并且相互分离。2个大的保守CpG岛位于基因外显子2的附近和外显子6的起始部位。启动子p2的位置在外显子2之前,主要操纵基因的转录，故理论上p2甲基化的发生率比启动子p1高[3]。

2 RUNX3基因的甲基化与肿瘤

发生在RUNX3基因的甲基化主要是出现在启动子p2区域的CpG岛，一旦基因出现甲基化，基因的表达将受到抑制，而RUNX3表达受到抑制，将影响细胞的凋亡，促进肿瘤的发展。

颜景旺等[4]在结肠癌患者中发现，RUNX3基因CpG岛处于高甲基化状态，RUNX3基因的检测对结肠癌病情及预后评估有着重要价值。石明伟等[5]观察到在结直肠“腺瘤→腺癌”的癌变通路中RUNX3基因起重要作用，而且，Runx3基因的甲基化可能与患者年龄有关联。表现为随年龄增长，甲基化程度也在增高。

张惠娇等[6]在对50例宫颈鳞癌患者研究时，发现RUNX3作为抑癌基因参与宫颈鳞癌的发生和发展，可作为对宫颈鳞癌患者进行预后评估的生物学指标。……