胡飞 张茂川(通讯作者)

（滁州市第一人民医院检验科 安徽 滁州 239000）

动脉粥样硬化是动脉血管壁的一种慢性炎症性疾病，是导致冠心病的根本原因，高凝状态是动脉粥样硬化和血栓形成的病理生理学的一个重要因素。凝血酶在血栓形成及动脉粥样硬化发生、发展中起着关键的作用[1]。AT-Ⅲ具有抗凝血酶丝氨酸蛋白酶活性功能，是维持凝血系统和抗凝平衡的重要物质。有研究[2]发现AT-Ⅲ活性在未治疗冠心病患者中明显降低，可作为靶点治疗冠心病。本研究旨在观察AT-Ⅲ活性在冠心病患者中变化，为诊断、治疗监测提供依据。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1月—2017年8月期间在滁州市第一人民医院诊断的72例冠心病患者,其中急性冠脉综合症33例；稳定性心绞痛39例；30例健康体检者作为对照组。

1.2 方法

准确采集患者枸橼酸钠1:9抗凝血；4000rpm离心10分钟；AT-Ⅲ检测原理为发色底物法，使用的仪器为赛科希德SF-8100型全自动凝血测试仪。

1.3 统计学方法

使用SPSS 21.0软件进行分析。对数据进行正态性检验，计量资料用(±s)来表示；采用单因素方差分析并进行方差同质性检验；两两比较采用Tamhane检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

三组结果经单因素方差分析，差异具有统计学意义（F=126.79，P=0.000）；两两比较，急性冠脉综合症组显著低于稳定性心绞痛组和对照组（P均＜0.05）；稳定性心绞痛组和对照组差异无统计学意义（P=0.304），见表1。

表1 三组AT-Ⅲ结果比较(±s)（%）

表1 三组AT-Ⅲ结果比较(±s)（%）

组别 例数（n） AT-Ⅲ（%）急性冠脉综合症组 33 62.73±2.11稳定性心绞痛组 39 90.71±0.80对照组 30 93.36±1.43 F 126.79 P 0.000

3.讨论

AT-Ⅲ是凝血蛋白酶的主要抑制剂，主要由肝脏、血管内皮细胞和巨噬细胞合成。在血液中高浓度循环，正常情况下其抗凝活性较低，当肝素或血管壁表达的硫酸乙酰肝素分子中特定的戊糖序列与AT-Ⅲ结合后，改变AT-Ⅲ构象使抗凝活性大大增强[3]。AT-Ⅲ消耗增加或合成减少都可导致机体处于高凝状态，而高凝状态是动脉粥样硬化和血栓形成的主要病理生理因素。

本文数据表明急性冠脉综合症组AT-Ⅲ活性明显低于稳定性心绞痛组和对照组，差异具有统计学意义，与罗骏超等研究[4]结果一致。提示急性冠脉综合症时凝血和纤溶系统异常，AT-Ⅲ因大量消耗而导致血浆活性水平明显降低。有研究显示[5]AT-Ⅲ活性与冠状动脉病变严重程度负相关，对筛选高危人群和个体化治疗有指导意义。本文稳定性心绞痛组和对照组相比结果有降低但差异无统计学意义，说明AT-Ⅲ对急性冠脉综合症患者影响较大。

综上所述，急性冠状动脉综合征患者AT-Ⅲ活性水平明显降低，稳定性心绞痛患者AT-Ⅲ活性水平降低无显著意义，检测AT-Ⅲ可评估患者是否存在高凝状态，有益于冠心病的诊断和治疗。

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[2]林伟华，何艳，黄秀红，等.凝血纤溶系统标志物动态变化在冠状动脉粥样硬化性心脏病的应用研究[J].国际检验医学杂志，2011,32(12):1279-1280.

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[4]罗骏超，陈聿峰，覃方生，等.冠状动脉粥样硬化性心脏病抗凝血酶Ⅲ活性水平的变化[J].中国实用医刊，2016，43(13):75-76.

[5]陈林榕，李志超，赵静，等.抗凝血酶Ⅲ、血浆蛋白C与冠状动脉Gensini评分的相关性[J].甘肃医药，2015，34(3):196-198.