黄福林

（大连市第四人民医院职一科，辽宁 大连 116031）

慢性铅中毒是由于铅的累计吸收而发生的一种慢性非传染性疾病，少量的铅在进入人体后，会进入血液，分布于软组织，如肝、肾、脑等，多数经肾脏排出，但仍有少许遗留在体内，随着蓄积的增加而逐渐发挥毒性，出现慢性铅中毒症状[1]。现为了研究慢性铅中毒与肝损伤之间的关系，笔者选取了64例慢性铅中毒患者及32例无铅接触史的患者作为研究对象，对所有患者的肝功能指标进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2014年7月至2016年7月我院收治的64例慢性铅中毒患者（32例为轻度、32例为中度）作为实验组，所有患者的临床症状及血液学检查均符合慢性铅中毒诊断标准，将其依据铅中毒的程度分为轻度铅中毒和中度铅中毒两组，每组32例，其中轻度铅中毒组中男27例，女5例，年龄21～54岁，平均年龄（41.6±2.3）岁；生活性铅中毒3例，职业性铅中毒29例；症状：腹痛（隐痛）腹胀13例、肠梗阻5例、头晕3例、记忆力下降2例、失眠多梦9例。中度铅中毒组中男28例，女4例，年龄19～53岁，平均年龄（40.9±2.7）岁；生活性铅中毒2例，职业性铅中毒30例；症状：腹痛（绞痛）腹胀15例、肠梗阻8例、头晕1例、记忆力下降1例、失眠多梦4例、贫血27例。另外再选取32例无铅接触史的常规体检者作为对照组，男25例，女7例，年龄20～55岁，平均年龄（41.9±3.1）岁。上述三组患者均无肝脏疾病史，同意加入实验，并签署知情同意书。一般资料（性别、年龄）进行两两组间对应比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），能够进行对照研究。

1.2 方法：对三组患者的肝功能指标进行测定，采用全自动生化分析仪。所有参与实验者均采取次日清晨空腹肘部静脉血，抽血前不可进食水，空腹时间需达8～12 h；检查前1 d不可饮酒，食用辛辣、油腻食物，应以清淡饮食为主；不可熬夜，不可服药，以免转氨酶升高，影响检查结果。

1.3 观察指标：观察三组患者的肝功能指标情况，包括总胆红素（STB：1.71～17.1 µmol/L）、直接胆红素（CB：1.71～7 µmol/L）、间接胆红素（UCB：1.7～13.7 µmol/L）、丙氨酸（丙氨酸）转氨酶（ALT：5～40 U/L）、天冬氨酸（谷草）转氨酶（AST：8～40 U/L）[2]。

1.4 统计学分析：应用统计学软件SSPS18.0进行数据分析，以t检验计量资料（±s）。P＜0.05提示差异有统计学意义。

2 结 果

在32例轻度铅中毒中，有2例（6.3%）总胆红素异常、0例（0%）直接胆红素异常、1例（3.1%）间接胆红素异常、4例（12.5%）丙氨酸转氨酶异常、4例（12.5%）天冬氨酸转氨酶异常。

在32例中度铅中毒中，有8例（25.0%）总胆红素异常、7例（21.9%）直接胆红素异常、6例（18.8%）间接胆红素异常、1例（3.1%）丙氨酸转氨酶异常、1例（3.1%）天冬氨酸转氨酶异常。

在32例对照组中，有0例（0%）总胆红素异常、1例（3.1%）直接胆红素异常、0例（0%）间接胆红素异常、2例（6.3%）丙氨酸转氨酶异常、2例（6.3%）天冬氨酸转氨酶异常。

与对照组相比，轻度铅中毒患者的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶）转氨酶均无明显异常（P＞0.05）；与对照组及轻度铅中毒相比，中度铅中毒患者的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素的异常率有明显差异（P＜0.05），丙氨酸转氨酶、天氡氨酸无明显异常（P＞0.05）。

3 讨 论

铅是一种重金属，进入人体后不可降解，一旦多次超过肾脏的排出功能，则可能会产生蓄积，引起慢性铅中毒。当误服铅及含铅化合物时可引起急性铅中毒，急性铅中毒造成的肝脏损伤多有报道，但关于慢性铅中毒与肝损伤之间的关系的报道较少。本次实验主要针对慢性铅中毒与肝损伤之间的关系进行探究。目前慢性铅中毒引起肝脏损伤的机制尚未明确，有研究发现，铅可改变肝细胞核，引发肝小叶汇管区的轻度炎症，Kupffer细胞增生，增多脂肪细胞，使得含铁血黄素沉着，造成胆汁淤积，淋巴细胞性胆管炎[3]。也有研究认为铅中毒可下调肝组织超氧化物歧化酶转运核糖核酸（mRNA）的表达水平，降低抗氧化酶活性，使得氧自由基蓄积，脂质过氧化物过量，且铅导致体内的部分凋亡蛋白（P53、Bax及Bcl-2）改变，损伤肝脏的结构、功能，从而发生铅中毒性肝病，在进行肝功能检测时，导致转氨酶增高，发生黄疸现象[4]。

在上述实验中，轻度铅中毒患者的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平异常率与对照组相比，无明显差异（P＞0.05）。与轻度铅中毒患者相比，中度铅中毒患者的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素水平异常率明显要高（P＜0.05），胆红素来自血红蛋白的分解代谢，由肝脏进行摄取、运输、酯化及排泄，而铅可以破坏红细胞，增加血红蛋白的释放，引发贫血，当血红蛋白破坏过多，一旦超过肝脏的能力后，就会导致胆红素的代谢出现紊乱，出现胆红素增多现象[5]。本次实验中，32例中度铅中毒患者中有27例有不同程度的贫血症状，而轻度铅中毒患者中无贫血发生，这也可能是导致中度铅中毒患者胆红素异常率高于轻度铅中毒组和对照组的原因。上述实验中，三组之间的转氨酶异常率无明显差异，这可能与丙氨酸、天冬氨酸转氨酶的活性有关。有实验表明，铅可以抑制丙氨酸、天冬氨酸转氨酶的活性[6]。故而，铅离子虽然可以破坏体内的肝细胞，导致丙氨酸、天冬氨酸转氨酶增加，但当肝细胞受损释放的丙氨酸、天冬氨酸转氨酶含量低于铅的抑制量时，可使得丙氨酸、天冬氨酸转氨酶的含量降低，因此丙氨酸、天冬氨酸转氨酶的含量并不能准确的反应肝细胞的受损程度。

综上所述，慢性铅中毒发生肝脏损伤时，与其他指标相比，胆红素指标较为敏感，可以作为中度及以上慢性铅中毒的肝功能观察指标。

[1]张少俭.还原型谷胱甘肽治疗慢性铅中毒合并肝脏损害42例[J].中国药业,2011,20(17):63-64.

[2]莫献凌,朱林平.乙型肝炎合并慢性铅中毒患者48例临床分析[J].现代医药卫生,2015,31(22):3442-3444.

[3]王水丽,闻颖,刘沛.慢性铅中毒合并肝损伤一例[J].中国全科医学,2011,14(33):3876-3877.

[4]梁建成,邓树嵩,马迎教,等.铅对小鼠肝脏超氧化物歧化酶活性及CuZn-SODmRNA表达的影响[J].现代预防医学,2011,38(7):1220-1222.

[5]徐焰,车红磊,张建彬,等.铅暴露对生长发育期大鼠肝、肾功能及血液学指标的损伤作用研究[J].重庆医学,2012,41(36):3862-3864.

[6]陈绯,张健,杜艳秋.慢性铅中毒32例临床分析[J].中国工业医学杂志,2015,28(5):340-341.