田阁徐昕 李国平

1北京体育大学研究生院（北京100084）

2上海体育学院运动科学学院运动康复系（上海200438）

3国家体育总局运动医学研究所（北京100061）

长期规律适宜强度的运动可引起运动性心肌肥厚，并伴随着心脏功能的增强，目前认为是对心脏起保护作用的适应性变化[1，2]。然而，近些年来，随着民众运动热情的高涨，体育赛事的增多，除了专业运动员，业余马拉松选手运动性猝死也时有发生，引起社会各界的广泛关注[3-5]。其中，肥厚性心肌病是年轻运动员发生心源性猝死的最主要原因，筛查病理性心肌肥厚是减少运动性猝死的重要途径[6-8]。由于运动性和病理性心肌肥厚的诸多形态学指标相似，并存在两者可能重合的形态学改变，从现有的技术上进行区别鉴定尚有一定难度[9]。从分子生物学角度深入了解运动性和病理性心肌肥厚的发生机制，对于两者的鉴别诊断有重要意义。目前，心肌肥厚相关的信号通路和转录因子研究多集中在病理学方面，而生理性心肌肥厚分子机制相关研究较少。

CCAAT/增强子结合蛋白β（CCAAT/enhancer binding protein β，C/EBPβ）是一个重要的转录因子，其C端包含一个保守的碱基亮氨酸拉链（basic leucine zipper，bZIP），可以通过二聚化和连接DNA结合位点（“CCAAT”序列） 调节靶基因转录[10，11]。目前，关于C/EBPβ在心肌中的作用多集中在病理学研究方面。而在2010年，Bostrom[12]等发现，游泳运动负性调节C/EBPβ是运动性心肌肥厚和细胞增殖的关键。本文就C/EBPβ在运动性和病理性心肌肥厚中的作用等做一综述，以期为鉴别诊断运动性和病理性心肌肥厚以及制定合理的运动方案提供新的思路，最终达到预防运动猝死发生的目的。……