饶大勇　樊仲国　朱灏

【摘要】目的 研究micro RNA-210（miRNA-210）在大鼠急性心肌梗死（AMI）中调节微血管新生作用并探讨其相关机制。方法 将大鼠按1：1随机分为：假手术组（Sham组）、心肌梗死+阴性病毒对照组（AMI+NV）、心肌梗死组（AMI+PBS）、心肌梗死+miRNA-210激动剂体内转染组（AMI+miRNA-210 agonist）。术后4周以微血管密度（MVD）为效应终点，检测各组内miRNA-210、肝细胞生长因子（HGF）、血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA；检测HGF及肌球蛋白重链（β-MHC）的表达，小干扰RNA（siRNA）处理HGF，以WB检测效应终点。结果 AMI+miRNA-210 agonist组HGF表达水平、微血管密度（MVD）随miRNA-210表达增加而显著增加；低氧环境下siRNA显著抑制HUVECs中HGF表达，CD 31表达水平也显著下降；AMI+miRNA-210 agonist组大鼠心脏收缩功能更为优越。结论 心肌内miRNA-210过表达可上调梗死区域内HGF表达水平，促进血管新生，改善心脏收缩功能。

【关键词】微小RNA-210；急性心肌梗死；肝细胞生长因子；血管新生

【中图分类号】R541 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095.6681.2018.32..02

急性心肌梗死（AMI）属心血管疾病，致死率高，患者常伴随并发症，这与心肌纤维化、心室重构等相关[1]。因此，促进血管新生，加速心肌细胞功能复苏或可缓解这一过程。Micro RNAs（miRNAs）与AMI的发生有关，对诊断AMI具有一定价值[2]。MiRNA-210为低氧应答因子，可调节内皮细胞（EC）的凋亡、遷移。目前，miRNA-210在AMI中对血管新生的调节作用仍存在争议，因此，本研究通过研究miRNA-210在心肌梗死中的新生血管调节效应，尝试找出其可能的作用基因靶点并探讨相关机制。现报告如下。

1 材料与方法

1.1 实验设备及试剂

BIOER荧光定量PCR仪（博日，杭州）、Gel Doc 2000 成像系统（BIO-RAD，美国）、小动物超声仪（维胜，加拿大）；一抗-MHC（#ab 50967）（艾博抗）、一抗-HGF（#BA 0911）（博士德）等。

1.2 动物实验

1.2.1 动物饲养

南京医科大学动物中心提供成年雄性SD大鼠（4周龄，220～240 g），室温：20℃左右，照明：12 h/d，饲养一周后手术操作。……