卒中合并脑心综合征临床研究进展
2018-01-21姜嘟嘟金国华王勤鹰宋浩明
姜嘟嘟,金国华,顾 勤,王勤鹰,余 敏,韩 瑛,宋浩明,詹 青
1. 上海中医药大学附属第七人民医院神经内科,上海 200137
2. 同济大学附属同济医院心血管内科,上海 200065
有数据显示,卒中致残率为70%~80%[1]。急性卒中常伴有类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭的症状和体征,并常伴有心电图及心肌酶谱的改变,对心脏功能产生影响,临床上称之为脑心综合征(brain heart syndrome,BHS),是卒中急性期常见的严重并发症之一。1947年,BYER等[2]首次报道了BHS,其发生率可高达80%[3],严重影响卒中患者的预后。根据美国梅奥诊所的诊断标准[4],BHS是由脑损伤引发的瞬态左心室壁中段运动功能减退,伴或不伴心尖部参与的室壁运动异常,这种异常的发生部位与心脏冠状动脉支配区不一致,并且在后续的疾病过程中又完全恢复的一组临床综合征,并且排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病和急性冠状动脉综合征[5-9]。左心室壁运动异常,同时排除冠状动脉责任血管病变,是构成BHS诊断最重要的因素[10]。BHS往往缺乏特异性临床表现,常见表现为左心室收缩功能障碍、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平轻度升高、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平升高、心脏传导障碍及各种心律失常[11-12]。在急性脑血管病患者神经及体液调节功能发生障碍的情况下,因病变部位、病灶大小、受损程度的不同,可表现为不同的心脏损害。本文阐述了BHS的观察指标、发病机制和治疗进展。
1 观察指标
1.1 N 端前BNP(NT-pro-BNP)
NT-pro-BNP作为BNP前体,主要由心室的心肌细胞合成,是客观的心功能标志物。急性脑血管疾病时,血清NT-pro-BNP水平亦可升高。……
