侯 杨综述， 冯 娟审校

缺血性脑卒中是神经系统中最为高发的疾病之一，且在脑血流再灌注后会引发一系列的病理反应从而造成更为严重的二次损伤。自噬是一种复杂的细胞代谢过程，在不同因素刺激下促使溶酶体吞噬细胞器等胞质组分，广泛参与机体的生理及病理过程，它是异于坏死和凋亡的并可作为细胞自我防御的代谢过程。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)可激活受损后的神经细胞发生自噬，自噬又与CIRI的发展紧密相关。本文对自噬的形成过程及其与CIRI的关系机制进行综述，为进一步研究CIRI的治疗靶点提供依据。

1 缺血再灌注损伤与自噬

缺血性卒中是最常见的神经系统疾病之一，其特征在于大脑动脉阻塞导致脑部的血液循环不畅，而血流再灌注又造成血液供应再循环和氧气、营养物质再供应的二次神经损伤[1，2]。在生理情况下，自噬通常处于较低水平，其主要作用是通过降解细胞内的缺陷蛋白和长寿命蛋白等，为细胞提供所需的基础营养物质，以实现生存原料的再更新循环[3]；在如脑缺血损伤等病理生理情况下自噬可被激活，但其对受损细胞有利与否目前仍存在争议，越来越多的证据支持自噬是双刃剑的概念[4]。

1.1 炎症损伤与自噬 炎症损伤在缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，I/R)的病理生理过程中起着关键作用，抑制炎症可改善I/R的神经功能缺损。小胶质细胞分为促炎症作用的M1表型和抗炎作用的M2表型，两者的比例决定着炎症损伤程度。……