妊娠期妇女心电图短P-R间期的发生机制及临床价值分析
2017-12-20张柳芳
张柳芳
妊娠期妇女心电图短P-R间期的发生机制及临床价值分析
张柳芳
目的探讨妊娠期妇女心电图短P-R间期的发生机制及临床价值。方法随机选择2016年1月至2017年1月本院收治的妊娠期妇女1 286例作为研究对象,依据妊娠周数进行分组,其中A组共422例(妊娠周数≤13周),B组共487例(13周<妊娠周数<28周),C组共377例(妊娠周数≥28周),另选择同时间段本院接收的健康适龄非妊娠女性体检者100例作为对照组。对四组均进行心电监测,记录心电图短P-R间期发生次数,并观察窦性心动过速、贫血等发生情况。结果B组和C组心电图短P-R间期发生率分别为4.52%和7.16%,显著高于对照组的1.00%和A组的1.18%,差异有统计学意义(P<0.05);A组、B组、C组贫血发生率分别为3.79%、7.39%和11.40%,均显著高于对照组的0.00%;B组、C组窦性心动过速发生率为4.11%、7.96%,又显著高于对照组和A组的0.00%、1.66%。随着妊娠周数增加,贫血与窦性心动过速发生率也显著增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与健康适龄非妊娠女性体检者相比,中期和晚期妊娠妇女心电图短P-R间期明显增多,认为孕周增加是引发短P-R间期的重要原因,且短P-R间期与贫血、心率增快有关。
妊娠期妇女;心电图;发生机制;短P-R间期;窦性心动过速;贫血
妊娠期妇女存在血容量增多、心脏负荷加重等特征,继而引发心电图异常,如心电图短P-R间期[1]。心电图短P-R间期主要是指P-R间期<0.12 s,但QRS波群正常。为了探讨妊娠期妇女心电图短P-R间期异常对孕妇产生的影响,需要了解其发生机制,观察所引发的症状和反应,以做好防范措施[2]。为此,本研究选择妊娠期妇女1 286例和健康适龄非妊娠女性体检者100例作为研究对象,探讨妊娠期妇女心电图短P-R间期发生机制及其临床价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择本院收治的妊娠期妇女1 286例作为研究对象,依据妊娠周数进行分组,其中A组共422例(妊娠周数≤13周),B组共487例(13周<妊娠周数<28周),C组共377例(妊娠周数≥28周)。另选择同时间段本院接收的健康适龄非妊娠女性体检者100例作为对照组。A组年龄22~37(29.58±2.25)岁;B组年龄22~38(29.05±2.31)岁;C组年龄23~38(29.65±2.17)岁;对照组年龄21~39(29.87±2.33)岁。对四组基本资料进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
采用北京美高仪软件公司生产的心电工作站12导联同步心电图机,对妊娠期妇女1 286例和健康适龄非妊娠女性体检者100例均进行心电图监测。安排研究对象均在安静状态下进行常规静息心电图检查。
1.3 观察指标
四组均记录心电图短P-R间期发生次数,并观察孕妇窦性心动过速、贫血等发生情况。心电图短P-R间期判断标准:窦性心律、心率为60~100次/min,P-R间期<0.12 s,且QRS波群形态、时限正常,无预激波,不伴继发性ST-T改变,排除室上性心动过速、交界性心律、游走性心律、房室分离等因素引起的心电图短P-R间期[3]。贫血判断标准[4]:红细胞计数<3.5×1012/L,血红蛋白<100 g/L,血细胞比容<0.30。窦性心动过速依据《诊断学》相关诊断标准[5]进行判断。
1.4 统计学处理

2 结果
2.1 各组心电图短P-R间期发生次数比较
分析表1可知,B组和C组心电图短P-R间期发生率分别为4.52%和7.16%,显著高于对照组的1.00%和A组的1.18%(P<0.05);虽然对照组与A组心电图短P-R间期发生率比较无差异,但A组偏高,B组和C组心电图短P-R间期发生率比较无差异,但C组偏高,即妊娠周数越大,短P-R间期的发生率越高。

表1 各组心电图短P-R间期发生次数比较分析
2.2 各组贫血与窦性心动过速发生率比较
分析表2可知,A组、B组、C组贫血发生率分别为3.79%、7.39%和11.40%,均显著高于对照组的 0.00%;B组和C组心动过速发生率为4.11%和7.96%,又显著高于对照组和A组的0.00%和1.66%。……
