王 琳

急诊应用胺碘酮治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病合并快速性心律失常的临床疗效

王 琳

目的 探讨急诊应用胺碘酮治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）合并快速性心律失常患者的临床疗效。方法 选取2015年6月至2016年6月于沈阳急救中心接受治疗的66例CHD合并快速性心律失常患者作为研究对象，将其随机分为对照组（33例）和观察组（33例），两组患者分别给予普罗帕酮和盐酸胺碘酮治疗。比较两组患者治疗效果、用药后心率改善值及不良反应发生情况。结果 对照组和观察组治疗有效率分别为75.8%和93.9%，不良反应发生率分别为24.2%和6.1%，心率改善值分别为（44±8）次/min和（58±9）次/min，两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 急诊采用胺碘酮治疗CHD合并快速性心律失常效果显著，具有较高安全性。

急诊；胺碘酮；冠状动脉粥样硬化性心脏病；快速性心律失常；疗效

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）是临床常见的心血管疾病，具有较高发病率，多发生于中老年人。CHD的发生主要由于冠状动脉狭窄导致心脏供血不足，从而引起心脏功能障碍和器质性改变。CHD患者的心脏功能严重受损，会出现心律失常等情况[1]。CHD合并快速性心律失常时会加重原发疾病恶化，容易引起心源性猝死，对患者身体健康和生命安全造成严重威胁。目前，临床治疗CHD合并快速性心律失常主要采用抗心律失常药物进行治疗，防止患者发生心源性猝死

[2]。胺碘酮属于多个通道阻滞剂，在抗心律失常方面具有显著效果。本研究就急诊应用胺碘酮治疗CHD合并快速性心律失常患者的临床疗效进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年6月至2016年6月于沈阳急救中心接受治疗的66例CHD合并快速性心律失常患者作为研究对象，所有患者均符合世界卫生组织（WTO）制定的CHD诊断标准[3]，均经心电图检查证实为快速性心律失常；排除合并其他心脏疾病、严重肝肾功能障碍、精神异常、不能配合本研究患者。将患者随机分为对照组和观察组，各33例。对照组患者中，男18例，女15例，年龄44～79岁，平均（58.4±2.6）岁，心室颤动11例，心室扑动10例，心动过速8例，单纯室性期前收缩2例，频发多源室性早搏2例；观察组患者中，男17例，女16例，年龄43～78岁，平均（57.4±2.5）岁，心室颤动12例，心室扑动9例，心动过速7例，单纯室性期前收缩3例，频发多源室性早搏2例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组采用普罗帕酮进行治疗，根据患者具体情况将 35～70 mg普罗帕酮溶于0.9%氯化钠注射液20～40 ml中静脉注射，注射时间应持续 10 min左右，用药后患者病情若未见好转可适当加大剂量，用药总剂量不超过140 mg。观察组采用盐酸胺碘酮进行治疗，初次用药将150 mg盐酸胺碘酮加入0.9%氯化钠注射液20 ml中进行稀释，静脉注射给药，用药 10 min后采用静脉滴注方式给药，药物滴注速度控制为每分钟1 mg，以此速度用药6 h。对患者进行静脉给药时需密切观察患者反应，若出现异常将药物滴注速度减慢。两组患者治疗期间均接受常规心电监护，密切观察患者心率和血压情况，若出现显著异常应及时告知主治医师。

1.3 疗效判定标准 显效：经治疗后患者临床症状基本消失，治疗24 h后心率低于100次/h，早搏次数低于10次/h；有效：治疗24h后，症状得到改善，早搏次数较治疗前减少，心率较治疗前降低 20%；无效：治疗后患者临床症状未见改善，甚至加重[4]。总有效率（%）=（显效例数+有效例数）/总例数× 100%。

1.4 观察指标 比较两组患者的治疗效果、用药后心率改善情况及不良反应发生情况。

1.5 统计学分析 采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间比较采用 t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果比较 观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗效果比较

2.2 用药后不良反应发生情况和心率改善情况比较 观察组患者不良反应发生率显著低于对照组，心率改善值明显高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者用药后不良反应发生情况和心率改善情况比较

3 讨论

CHD容易并发快速性心律失常，其通常包括窦性心动过速、快速室性心律失常、快速室上性心律失常，当细胞内钙离子在超载情况下会激活钠离子和钙离子交换，形成早期后除极电位，而细胞内高钠离子会促使反向钠离子和钙离子交换，形成后除极电位，从而导致心律失常发生[5]。此外，瘢痕形成、心力衰竭、心肌缺血、心肌肥大等也是导致CHD快速性心律失常发生的因素。瘢痕区和肥厚心肌容易建立局部折返，心肌缺血则容易导致钠离子通道失活。心肌肥大和心力衰竭则容易导致心室复极离散度增加，从而触发活动增加。CHD合并快速性心律失常会对患者生命安全造成严重威胁，发病时患者极易发生心肌缺血和心力衰竭，症状严重者甚至会发生心源性猝死。CHD合并快速性心律失常的主要临床表现为胸闷、喘憋、胸痛、头晕等，患者一旦发病需及时进行治疗，治疗迁延则会危及患者生命[6]。临床治疗 CHD合并快速性心律失常需在最短时间内使患者临床症状得到控制，急诊治疗应以治标为主，患者病情得到一定控制后再采取治本措施[7]。

目前，临床治疗CHD合并快速性心律失常主要采用抗心律失常药物进行治疗。抗心律失常药物依据其作用原理可将其分为四种类型，现将这四种类型的作用原理简述如下：Ⅰ类抗心律失常药物可触发致命性心律失常，具有膜稳定作用，能够阻滞钠通道[8]；Ⅱ类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂，其可直接作用于细胞膜，间接发挥 β-受体阻断作用；Ⅲ类抗心律失常药物能够有效延长动作电位间期，通过肾上腺素能效应而起作用；Ⅳ抗心律失常药物主要为钙通道阻滞剂。

经统计，临床治疗CHD合并快速性心律失常的药物中胺碘酮的应用频率较高，是治疗心律失常的常用广谱抗心律失常药物[9]。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，是一种非竞争性肾上腺素受体阻滞剂，在临床应用中已取得良好的应用效果；与其他抗心律失常药物相比具有的显著优势是抑制心房、心肌传导纤维的钠离子内流速度方面效果显著。胺碘酮具有的药理学特性主要是可以保护心肌细胞膜，减少心肌耗氧量；还可以减慢心室率，避免迷走神经反射过度兴奋；具有扩张冠状动脉、增加血液灌注的功效；促使心肌传导速度减缓，对心脏自律性产生抑制作用。胺碘酮治疗CHD合并快速性心律失常安全性较高，在用药过程中不会产生负性肌力作用，患者仅出现较为轻微的不良反应[10]。普罗帕酮为临床中常用的广谱高效膜抑制性抗心律失常药物，其能有效降低心肌兴奋性，延长动作电位时程及有效不应期，对于治疗室性或室上性异位搏动、室性或室上性心动过速等均具有良好的效果。临床选用普罗帕酮时需注意其使用禁忌证，对于心力衰竭、心源性休克、严重阻塞性肺部疾病、明显低血压患者均禁用。

本研究结果显示，使用胺碘酮的观察组与使用普罗帕酮的对照组相比治疗有效率更高，不良反应发生率则更低，心率改善值明显高于对照组。充分证明急诊应用胺碘酮治疗快速性心律失常的有效性和安全性。在用药过程中应控制好静脉滴注与推注速度，控制好24 h用药总剂量，密切观察患者静脉滴注反应，以便降低患者在用药过程中不良反应发生率。为保证患者用药过程中的安全性，用药时需密切监测患者血压和心电图，观察患者是否出现不适症状，患者基本生命体征如出现显著异常应及时告知医师，在必要情况下可停药，待患者病情稳定后转至普通病房，由内科主治医师对其制订进一步的治疗方案，从而促进患者早日康复。

综上所述，选用胺碘酮治疗CHD合并快速性心律失常疗效确切，可有效改善患者心率，且用药安全性较高。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.10.031

沈阳急救中心，辽宁沈阳 110006