郑晓佳，余 婷，张 华，李春凤，陈叶霞，阳勇珍，李晨昕，简 洁

(桂林医学院1.药学院、2.附属医院感控科，广西 桂林 541004)

表没食子儿茶素没食子酸酯对心肌细胞缺氧/复氧损伤的抑制作用及其机制

郑晓佳1，余 婷1，张 华1，李春凤2，陈叶霞1，阳勇珍1，李晨昕1，简 洁1

(桂林医学院1.药学院、2.附属医院感控科，广西 桂林 541004)

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抑制作用及其机制。方法体外培养H9c2心肌细胞，随机分为正常(N)、缺氧/复氧(H/R)、EGCG低剂量(L)、中剂量(M)和高剂量组(H)，共5组(n=6)。建立细胞缺氧/复氧模型，给予EGCG预处理，用CCK-8 法测定细胞存活率；Annex V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率；按照试剂盒说明书检测细胞培养液T-AOC、TNF-α含量；用Western blot 法检测Akt蛋白及磷酸化水平；用荧光定量PCR法检测PI3K、Akt、caspase-3基因表达。结果与模型组相比，EGCG能增加H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤后的存活率，减少细胞凋亡，提高T-AOC水平，降低TNF-α含量，增加PI3K、Akt和p-Akt表达，减少caspase-3的表达。结论EGCG通过影响PI3K/Akt信号通路，减少细胞凋亡，保护心肌细胞。

EGCG；H9c2心肌细胞；缺氧/复氧损伤；细胞凋亡；PI3K/Akt；caspase-3

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG)为绿茶中的抗氧化活性成分[1]，具有清除氧自由基、抗肿瘤等多种生物学活性。有文献报道[2]，EGCG为肿瘤多药耐药逆转剂，可逆转肿瘤的多药耐药。近期研究发现[3]，EGCG可通过激活PI3K/Akt通路来减少心脏、肾脏、肠等缺血/再灌注损伤，但是EGCG的上述研究大多是体内研究，体外研究少有报道。因此，本实验以大鼠H9c2心肌细胞为研究对象，探讨EGCG对心肌细胞缺氧/复氧损伤的抑制作用及机制。

1 材料

1.1细胞株与分组H9c2心肌细胞株，购自中科院上海细胞库。……