项冰倩, 高 慧, 罗梓垠, 方周溪, 王万铁△

(1. 温州医科大学基础医学院缺血/再灌注损伤研究所， 2. 温州医科大学电镜室， 浙江 温州 325035)

右美托咪啶对肺缺血/再灌注诱发小鼠肾脏超微结构改变的影响*

项冰倩1, 高 慧1, 罗梓垠1, 方周溪2△, 王万铁1△

(1. 温州医科大学基础医学院缺血/再灌注损伤研究所， 2. 温州医科大学电镜室， 浙江 温州 325035)

目的评价右美托咪啶对小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤的影响。方法雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只，体重20 g～24 g，8～10周龄，采用随机数字表法，将其分为5组(n=10)：假手术组(sham组)、肺缺血/再灌注损伤组( I/R组)、肺缺血/再灌注+生理盐水组(NS组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+阿替美唑(Atip)(DA组)。采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血/再灌注损伤(I/R)模型。Dex组在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶20 μg/kg，NS组为用同Dex组等体积的生理盐水替代Dex，DA组腹腔注射右美托咪啶(20 μg/kg )+阿替美唑(250 μg/kg)，其余处理同I/R组。再灌注结束后静脉取血ELISA法检测血浆中IL-1β和TNF-α浓度; 取双肾组织，透射电镜下观察肾组织病理学结果。结果与对照组相比，其余组血浆IL-1β和TNF-α浓度明显升高，肾组织病理学损伤明显加重；与I/R、NS、DA组相比，Dex组IL-1β和TNF-α浓度明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)，且肾组织超微结构损伤有所减轻。结论右美托咪啶预先给药可减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤，其机制可能与抑制炎性反应有关。

右美托咪啶；缺血/再灌注损伤；肾；IL-1β; TNF-α

肺缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)是围手术期常见并发症之一，是临床常见的病理过程，多见于肺溶栓治疗、肺移植、肺动脉袖状切除、心肺联合移植等手术治疗。肺缺血/再灌注损伤常引发急性肺损伤，同时也伴随远隔器官的功能障碍和病理性损伤，如心脏、肝脏及肾脏等。……