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肺源性心脏病心功能失代偿期暂时性喜马拉雅P波一例分析

2017-08-30喻钧伦

实用心脑肺血管病杂志 2017年6期
关键词:右心房喜马拉雅肺源

王 芳,喻钧伦

·诊治分析·

肺源性心脏病心功能失代偿期暂时性喜马拉雅P波一例分析

王 芳1,喻钧伦2

喜马拉雅P波是先天性右向左分流型心脏病的典型心电图改变,其与右心房压力负荷过重所致右心房极度扩张密切相关。本文报道了1例肺源性心脏病心功能失代偿期出现暂时性喜马拉雅P波患者,P波振幅最高达8 mm,肺源性心脏病患者出现如此高度振幅的喜马拉雅P波鲜有报道,分析其原因可能与严重肺气肿所致低氧血症、肺循环阻力增加致右心房压力负荷极度增加有关。

肺源性心脏病;喜马拉雅P波;病例报告

王芳,喻钧伦.肺源性心脏病心功能失代偿期暂时性喜马拉雅P波一例分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2017,25(6):83-84.[www.syxnf.net]

WANG F,YU J L.Temporary Himalayan P-wave during cardiac functional decompensatory period of pulmonary heart disease:a case report[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2017,25(6):83-84.

喜马拉雅P波又称为先心病P波,几乎见于所有先天性心脏病,包括右房室瓣瓣闭锁[1]、肺动脉闭锁[2]、Ebstein畸形[3]、家族左心室心肌致密化不全伴右心房增厚[4]等。近年有文献报道,喜马拉雅P波还可见于严重慢性阻塞性肺疾病急性发作伴低氧血症患者,但与先天性心脏病所致喜马拉雅P波不同,慢性阻塞性肺部疾病患者喜马拉雅P波呈阶段性出现,经有效治疗及低氧血症改善后高耸P波出现降低,而先天性心脏病所致喜马拉雅P波可持续稳定地存在[5]。本文报道了1例肺源性心脏病心功能失代偿期出现暂时性喜马拉雅P波,并结合既往文献进一步阐述喜马拉雅P波与肺源性心脏病心功能失代偿期的关系。

1 病例简介

2 讨论

器质性心脏病患者右心房压力负荷过重导致右心房扩张时12导联心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1~V6导联出现高尖P波,尤其是Ⅱ导联,当P波振幅≥5 mm时称为喜马拉雅P波。目前,喜马拉雅P波的确切形成机制尚未完全明确,从形态学与血流动力学方面考虑其与右心房肥厚或右心房极度扩张致心脏结构改变有关,从心电向量图考虑其与P向量环的环体向右、向前下明显增大有关。

注:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖,Ⅱ导联最高P波振幅8 mm,电轴右偏,顺钟向转位,V1导联QRS波呈QRS型,V5导联R/S<1,RV1+SV5=2.1 mV

图1 心电图检查结果

Figure 1 ECG examination results

注:A为肺窗,显示双肺透光度增强,肺纹理增粗、模糊,双肺外周带散在“树芽征”;B为纵隔窗冠状位,显示心胸比增大,肺动脉干增粗;C为肺动脉干层面,显示肺动脉干直径约3.9 cm,升主动脉直径约3.5 cm,肺动脉>主动脉;D为四腔心层面,显示心脏体积增大,以右心房体积增大为主,大小为6.6 cm×7.5 cm

图2 胸部CT检查结果

Figure 2 Chest CT examination results

注:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖,P波振幅2~3 mm,电轴不偏,V1导联QRS波呈QRS型,V5导联R/S<1,RV1+SV5=2.1 mV

图3 心电图复查结果

Figure 3 ECG reexamination results

喜马拉雅P波常见于各种右向左分流型先天性心脏病,故有学者将喜马拉雅P波称为先心病P波。近年有文献报道,喜马拉雅P波也出现于家族左心室心肌致密化不全患者[4]、严重慢性阻塞性肺疾病急性发作患者[5]。WROBEL等[6]报道了1例典型肺源性心脏病心功能失代偿期出现暂时性喜马拉雅P波的患者,该例患者既往有慢性阻塞性肺疾病病史,分析喜马拉雅P波出现原因可能与肺源性心脏病急性发作导致SaO2降低、支气管痉挛、肺循环阻力增加、右心房压力负荷瞬时增大等有关;从心电向量考虑,P向量环的环体向右、向前下明显增大,额面P环与下壁导联轴的方向近乎平行,故导致心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现高尖P波。有学者认为,喜马拉雅P波是肺性P波的1个特殊类型[7],故本例患者喜马拉雅P波形成还考虑与膈肌下降[8-9]、交感神经兴奋、SaO2下降等有关。阻塞性肺气肿使膈肌下降,下降的膈肌使右心房受牵拉而致其解剖位置与除极方向改变,进而导致P波电轴垂直化[10];同时交感神经兴奋、SaO2降低使P波振幅升高;但肺源性心脏病失代偿期暂时性喜马拉雅P波的确切发病机制还有待进一步研究证实。

[1]REDDY S C,ZUBERBUHLER J R.Himalayan P-waves in a patient with tricuspid atresia[J].Circulation,2003,107(3):498.

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[3]KAUSHIK M L,SHARMA M,KASHYAP R.′Himalayan′ P wave[J].J Assoc Physicians India,2007,55(1):856.

[4]STÖLLBERGER C,AVANZINI M,SIOSTRZONEK P,et al.Familial Himalayan p wave and left ventricular hypertrabeculation/noncompaction[J].Ann Noninvasive Electrocardiol,2015,20(2):181-186.DOI:10.1111/anec.12159.

[5]CHHABRA L,SPODICK D H.Transient Super-Himalayan P-waves in severe pulmonary emphysema[J].J Electrocardiol,2012,45(1):26-27.DOI:10.1016/j.jelectrocard.2011.07.016.

[6]WROBEL J P,THOMPSON B R,WILLIAMS T J.Mechanisms of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease:a pathophysiologic review[J].J Heart Lung Transplant,2012,31(6):557.

[7]刘元生.喜马拉雅P波[J].临床心电学杂志,2008,17(6):473.

[8]VIJAYAKRISHNAN R,SPODICK D H.Himalayan P waves in the setting of severe hypoxemia and emphysema[J].Can J Cardiol,2010,26(4):136.

[9]CHHABRA L,SAREEN P,PERLI D,et al.Vertical P-wave axis:the electrocardiographic synonym for pulmonary emphysema and its severity[J].Indian Heart J,2012,64(1):40-42.DOI:10.1016/S0019-4832(12)60009-1.

[10]CHHABRA L,CHAUBEY V K,KOTHAGUNDLA C,et al.P-wave indices in patients with pulmonary emphysema:do P-terminal force and interatrial block have confounding effects?[J].Int J Chron Obstruct Pulmon Dis,2013,8:245-250.DOI:10.2147/COPD.S45127.

(本文编辑:谢武英)

四川省科技厅科技创新苗子工程(2016070)

王芳,E-mail:wangfangcmc@163.com

R 541.5

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.06.021

2017-03-21;

2017-06-12)

1.618000四川省德阳市人民医院心内科

2.618000四川省德阳市人民医院放射科

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