庄焕雄 陈东峰 徐孟凡 苏其朱 董天珍

1．海南省东方市人民医院外二科，海南 东方 572600 2.海南省东方市人民医院化验室，海南 东方 572600 3.广州医科大学第一附属医院骨科，广东 广州 510120

绝经后骨质疏松症(postmenapausal osteoporosis, PMO)是以雌激素水平下降致骨代谢高转换, 从而使破骨细胞及骨小梁丢失增多，其最大危害是会引起脆性骨折。目前，全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[1]。当前研究发现，成年人每年大约有25% 的骨小梁和3% 的皮质骨进行着破骨细胞的骨吸收及成骨细胞的骨形成这一动态平衡过程[2]，当骨重建失衡，骨吸收大于骨形成，则引起骨质疏松症[3]。因此，对骨质疏松的治疗目标是降低首次骨折或再次骨折的发生风险。目前抗骨质疏松药物按机制可以分为抑制骨吸收和增加骨形成两类药物，如甲状旁腺激素[4]、双膦酸盐类[5]。近年来，研究的结果表明维生素K2在骨代谢的多个环节中有重要作用。维生素K2能改善骨组织代谢的失衡状态，有促进骨形成和抑制骨吸收的双向调节作用[6]。组织蛋白酶K是一种半胱氨酸蛋白酶，主要表达于破骨细胞，广泛存在于骨吸收表面、胞转囊泡和细胞溶酶体内[7]。组织蛋白酶 K是骨吸收的一种关键蛋白酶，它在破骨细胞中高度表达，导致破骨细胞代谢增强、骨吸收加快，最终造成骨质疏松症[8]。鉴于此，我们假设维生素K2有助于保持绝经后骨质疏松症女性患者的骨密度及骨代谢，通过影响组织蛋白酶K来实现的，故本研究通过实验来验证维生素K2通过影响组织蛋白酶K来改善骨质疏松患者骨密度及骨代谢。……