肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响
2017-07-03祝婷婷王琛杨婧周珊珊
祝婷婷,王琛,杨婧,周珊珊
肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响
祝婷婷,王琛,杨婧,周珊珊
上海中医药大学附属曙光医院肾病科,上海中医药大学中医肾病研究所,上海市中医临床重点实验室,上海 200021
目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果 与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(<0.05,<0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(<0.01),且中药组均优于西药组。结论 肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。
肾衰Ⅱ号方;慢性肾衰竭;肿瘤坏死因子-α;肾间质纤维化;大鼠
肾间质纤维化是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)进展至终末期肾脏病的共同特征。有研究显示,CKD存在肾小管间质的缺血缺氧[1-2]。缺氧长期以来被认为是CKD进展的主要因素之一,通过直接调控和协同作用促纤维化因子、某些缺氧反应基因,损伤细胞的能量代谢,影响炎性细胞的功能,促进肾脏纤维化的发生和发展[3]。课题组前期研究显示,肾衰Ⅱ号方可改善慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、提高肾小球滤过率(GFR)、纠正贫血、增加肾血流量、降低残余肾内氧耗[4]。……
