陈微 曹毅 杨晓红

紫草素对HaCaT细胞Notch-1信号通路的调节作用

陈微 曹毅 杨晓红

目的 研究紫草素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法 倒置显微镜下观察不同浓度紫草素（0、2、5、10、15μmol/L）作用后HaCaT细胞的形态学改变；MTT法检测紫草素对HaCaT细胞抑制增殖的作用；流式细胞术检测细胞凋亡率变化；Western blot法检测Notch-1、Jagged1和Hes5蛋白的表达情况。RT-PCR检测下游信号分子Hes1和Hes5的mRNA表达。结果 10μmol/L紫草素即可显著抑制HaCaT细胞的增殖，且随着浓度的增加，紫草素呈剂量依赖性地抑制HaCaT细胞的增殖（均P＜0.01）。流式细胞术检测结果显示10μmol/L紫草素能够显著诱导HaCaT细胞凋亡（P＜0.01）。Western bolt法检测结果显示，Notch-1、Jagged1和Hes5蛋白表达逐渐降低。RT-PCR法检测结果显示，Notch信号通路下游信号分子Hes1和Hes5的mRNA表达水平亦呈剂量依赖性降低。结论 紫草素呈剂量依赖性地抑制HaCaT细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，Notch-1信号通路在其中起了重要作用。

紫草素 HaCaT Notch-1 Jagged1 Hes1 Hes5 细胞凋亡

紫草素是中药紫草已分离出的有效成分，现代临床研究认为紫草素对银屑病治疗效果显著，其作用机制报道显示紫草素具有抑制与诱导表皮细胞凋亡的能力[1]，但是紫草素通过何种途径诱导细胞凋亡尚未阐明。Notch信号通路在细胞生长、发育、分化及凋亡中起着重要作用，是许多重要细胞信号的交汇点。笔者通过体外研究试验观察不同浓度紫草素对人角质形成细胞株HaCaT细胞的影响，并且对Notch-1信号通路3个节点分子Notch-1、Jagged1和Hes5进行研究，探讨其与Ha－CaT细胞凋亡的关系，以期能为银屑病治疗机制提供理论依据。

1 材料和方法

1.1 材……