刘永平，魏来，陈文雁，孔高茵

（湖南省人民医院 麻醉医学中心，湖南 长沙 410005）

PPARγ1基因转染对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用和影响

刘永平，魏来，陈文雁，孔高茵

（湖南省人民医院 麻醉医学中心，湖南 长沙 410005）

目的 探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（PPARγ1）基因对缺血再灌注损伤导致细胞凋亡的作用和影响。方法30只SD大鼠随机分为SHAM组、MIRI组、PPARγ1组，每组10只。SHAM组和MIRI组经冠状动脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP），PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体（Ad-PPARγ1）至心肌组织。稳定3 d后，SHAM组只过线，不接扎；MIRI组和PPARγ1组行心肌缺血再灌注损伤（缺血30 min，再灌注120 min）。电镜下观察各组心肌的超微结构变化，Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）和Bcl2相关X蛋白（Bax），DNA断裂的原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况。结果缺血再灌注后，电镜下MIRI组心肌细胞结构损伤最严重，心肌纤维排列紊乱，有断裂和溶解现象，线粒体肿胀，结构模糊，部分嵴断裂溶解；PPARγ1组结构损伤较MIRI组减轻。与SHAM组比较，MIRI组Bcl2/Bax比值下降（P<0.05），PPARγ1组无明显变化（P>0.05）；与MIRI组比较，PPARγ1组Bcl2/Bax比值上升（P<0.05）。MIRI组和PPARγ1组的心肌细胞凋亡数目较SHAM组升高（P<0.05）；MIRI组高于PPARγ1组（P<0.05）。结论过表达PPARγ1基因能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌。

心肌缺血再灌注损伤；过氧化物酶体增殖物激活受体γ1；细胞凋亡

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）是指缺血心肌在恢复血液灌注后，其细胞结构损伤及细胞功能障碍进一步加重的现象。临床上十分常见，如心肺复苏术、冠状动脉溶栓术、冠状动脉支架植入术、体外循环下心内直视手术等，尽早恢复受损心肌的血液灌注是临床上抢救的首要目标，但其带来的再灌注损伤早就引起学者的重视，大量的研究发现，细胞凋亡参与MIRI是MIRI重要的病理生理机制之一。……