黄慧婷　王玉纯　郭映龙

[摘要]目的采用高压氧治疗方法对早产儿脑内损伤进行诊断，对其临床疗效及安全性进行研究分析。方法我院在2013年10月～2016年10月间筛选出4570例新生儿，观察组缺氧性脑损害患儿336例，采用常规加高压氧疗法进行治疗，同时对有效性及安全性数据进行分析。结果缺氧性脑损害患儿总有效率达到92.9%且安全性高，轻度患者在短时间发挥起效的例数较多，作用效果明显。结论加用高压氧疗法用于缺氧性脑损害患儿辅助治疗具有明显效果，安全度高，在临床中具有广泛的应用价值，值得进一步推广。

[关键词]高压氧；缺氧性脑损害；疗效；安全性

[中图分类号]R722.1 [文献标识码]A [文章编号]2095-0616（2017）04-75-04

目前缺氧性脑病在临床中指的是围生期阶段因窒息引发出部分或完全缺氧状态使脑部减少血流量或暂停致使胎儿和新生儿出现脑损伤，进而表现出一系列临床特征，作为一种新生儿窒息后较为严重的并发症，也同时作为新生儿早期死亡及神经系统智力障碍的诱因。在我国窒息发生率呈现逐渐增长趋势，但在足月儿中较为常见。我国目前仅局限在支持和对症疗法，但对改善脑损害及预后效果不太满意，近些年高压氧逐步引起大家重视，其不仅能增加血氧分压且脑组织部位氧的有效弥散距离也增加，避免脑水肿发生时出现的供氧缺乏，从而改善脑组织代谢并同时促进脑细胞的修复进程。国外已报道在脑水肿、颅脑损伤、脑瘫等疾病中已应用高压氧疗法，但在缺氧性脑损害中较少。因此，本研究通过对患儿进行高压氧疗法，对其疗效及安全性进行研究分析。现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2013年10月～2016年10月份4570例新生儿，通过对这些诊断的相关资料进行分析，能够识别其中的影响因素。根据所搜集到的数据进行可发现样本中包括413例窒息，缺氧脑损伤患儿336例。我院336例缺氧脑损伤住院患儿，男221例，女115例，病程8～52d，平均（26.3±1.1）d，其中轻度缺氧脑损伤患儿90例、中度146例、重度100例。所有纳入患儿均符合该病诊断标准并经院伦理委员会审批通过。

1.2治疗方法

对治疗患者首先采用支持和对症疗法，如进行保暖、维持呼吸道内较通畅，维持血压及组织灌注、平衡水电解质，预防脑水肿、惊厥。在此基础上施用高压氧疗法，具体操作待患儿头颅超声检查及呼吸、心率、血压等生命体征较为稳定约三天后进行，采用YLC型高压氧舱（生产厂家为武汉中国船舶工业公司701研究所）进行纯氧加压疗法，设置压力为0.13MPA，加压、减压时间分别设置为15～20min，治疗时长60min，维持舱内氧浓度为60%～85%，每天进行一次操作，十次为1个疗程，但每疗程间休息一周时间，也依据病情选择治疗次数，若高压氧疗法未结束时就出院，但后续需要继续完成，治疗期间均有专人每日对患儿进行检查并记录病情转变情况，直到治疗结束后进行分析近期疗效。7周岁回访时进行眼底检测安全性，根据异常表现以视网膜病变（ROP）国际眼科学术大会诊断标准进行评价，并分期和定位。

1.3判断方法

评价近期疗效时依据临床基本症状及恢复时间的长短，分为特效、显效、有效、无效四个级别。特效为治疗后3d内意识进行好转、无抽搐、脑干症状且肌张力恢复正常状态；显效为5天内恢复；有效为7～lOd内进行恢复；无效为10d以上还未恢复。总有效率=（特效例数+有效例数+显效例数）/总例数×100%。

2结果

2.1缺氧脑损伤患儿治疗效果

在336例缺氧脑损伤患儿中，其根据结果显示可知90例轻度患儿中总有效数为90例，146例中度患儿中总有效数为138例，100例重度患儿中总有效数为84例，通过计算其总有效率达到92.9%。见表1。

2.2住院患儿治疗起效时间

入选患者在经住院治疗时，轻度患者在1天内的起效率达到55.6%，中度患者在1d内的起效率达到47.9%，重度患者在1d内的起效率为34.0%，见表2。

2.3治疗安全性

所有纳入患儿进行眼底检查，視网膜病变均未发生。

3讨论

目前研究者研究认为缺氧脑损伤患儿发病机理是在选择性易损区域（脑干、丘脑及小脑等）因缺氧引起能量代谢异常，致细胞水肿，增加氧自由基，细胞内含物钠钙大量超载，可能会发生氨基酸毒副性不良反应，再灌注损伤、凋亡和坏死等，是导致新生儿死亡和残疾的主要原因之一。一般发病较重且出现急性死亡率高，少数患儿存有神经系统后遗症危险，主要包括脑性瘫痪、癫痫、语言及听力障碍、供给失调等等，甚至产生永久性神经功能损害。需高度对患儿缺氧性脑损害引起重视，尽早及时的确诊和积极防治从而将残疾儿的发生率大幅度降低，是改善早产儿生存质量的关键所在。

在病情发生患儿临床主要特征包括非常态意识、改变肌张力、呼吸性暂停、异常的反射、癫痫等。新生儿缺氧缺血性脑病在围生期、分娩期、婴儿阶段易发生窒息现象等，致使脑组织发生病变的脑损伤主要包括水肿、坏死、出血、软化，作为目前新生儿的常见一种常病，可影响新生儿早期病亡、智力缺陷及躯体发育不完善等。新生儿缺氧缺血性脑病也可使脑组织部位增加毛细血管通透性，引发问质水肿，脑部细胞与毛细血管增加间距，在常规气压下氧的扩散距离几乎在30μm，不能支持脑水肿时脑细胞供氧，在缺氧阶段脑细胞的能量代谢出现障碍，生成ATP能量减少，造成毛细血管上皮细胞中钠泵失衡，细胞外液进入细胞内，致脑细胞水肿，与此同时脑组织增加无氧酵解，将会堆积酸性产物，可进一步加重损伤脑血管，减少脑血管的流量，可进一步形成脑缺氧恶性循环、脑水肿，进行性加重脑组织损害，可明显减少脑灌注流量，脑组织的缺氧程度加重，致脑细胞不可逆性坏死、梗死，愈加严重的脑功能障碍。有关报道称对新生儿进行高压氧治疗可起到明显的长期神经保护疗效。但其预后良好与抢救时机的正确性，康复与治疗之间的密切关系。

脑损伤细胞死亡主要以凋亡形式为主，其作为一种持续时间较长、进程缓慢且过程具有可逆性，在早期阶段一旦阻断进展，就可阻止细胞死亡，降低神经系统并发症发生率。新生儿缺氧缺血性脑病在围产期阶段脑损伤中最为常见，新生儿缺氧缺血性脑病目前作为新生儿早期死亡和致残的常见因素之一，幸存者常常将会遗留神经系统功能缺陷症。在发达国家发生率大约为0.3%左右，而在发展中国家较高。虽随着围产医学技术及儿科重症医学领域的不断发展，因围产期窒息所致的患儿直接面临死亡的病例将会越来越少，但引发诱因因新生儿缺血缺氧性脑病造成的损害慢性神经系统并却未见明显减少。大多数幸存者都发现将遗留包括意识障碍、惊厥、肌阵挛、注意力及记忆力缺陷、迟缓性智力发育等感觉运动障碍和认知缺陷等神经系统后遗症，严重者甚至会致脑瘫、小儿脑卒中和癫痫等并发症。

目前关于新生儿缺氧缺血性脑病尚缺乏有效的治疗手段，因缺血缺氧性脑病是多种机制共同作用所致的主要途径包括缺氧时血流动力学、缺氧时细胞能量代谢性衰竭、兴奋性氨基酸神经性毒性、Ca²⁺內流与再灌注损伤、氧自由基与缺氧缺血性脑攻损害、一氧化氮的作用、在其过程中炎性介质、凋亡与迟发性神经元死亡等，但目前多数都是采用综合疗法。目前我国对患儿治疗至今无特效的手段，主要以支持和对症治疗方式，主要研究集中在亚低温、高压氧治疗及移植干细胞等方面，但研究结果表明对脑损害及预后的改善效果并不理想，近来高压氧治疗手段逐渐引发人们的倍加关注，高压氧能提高血氧分压度，增加脑组织中氧的有效扩散距离，脑水肿时的供氧障碍得以有效克服，改善脑组织代谢速度并进一步促进脑细胞修复。新生儿缺氧缺血性脑病主因在围生期因窒息引发部分或完全缺氧，可降低脑血流量或暂停而致脑损伤。高压氧可大幅度增加血氧张力，血氧含量增加，对新生儿缺氧缺血性脑病患儿的心、肺、肾等重要器官均具有保护作用。高压氧可提高脑组织和脑脊液的氧含量和分压，弥散率及弥散范围进行增加，脑水肿严重度减轻，颅内压降低，脑缺氧切断、脑水肿部位病理性的恶性循环，减轻损害脑组织部位，促进修复受损脑细胞。与此同时，高压氧还有助于改善组织无氧和低氧的代谢率，减少酸性有机物，增多能量生成率，可调节组织酸中毒，挽救即将凋亡的细胞，阻断自由基破坏的神经系统，而达到保护神经系统结构目的。其中在我国临床中高压氧治疗手段已广泛应用，研究表明高压氧治疗的机制首先经过给氧加压增强肺泡中氧分压，进一步脑组织氧水平提高，降低脑组织能量衰竭率，阻碍其细胞凋亡，从而降低脑损伤发生风险。缺氧性脑患儿存活者中易存留神经系统后遗症，在我国此病对新生儿生命健康造成严重的威胁，亟需进行解决。

本研究结果显示在被调查的新生儿中，通过应用高压氧疗法后缺氧脑损伤患儿治疗有效率达到92.9%。高压氧疗法虽在临床应用中可产生一定的副作用，但只要注意进行时刻观察和检查，积极采取各种应对副作用的预防措施。

综上此手段不仅提高了临床治疗的有效性，也同时在临床实际工作中对新生儿缺氧脑损害部位的早期诊断及治疗提供依据，因此，高度重视新生儿缺氧脑损害问题，积极有效防治从而将残疾及死亡的发生率大幅度降低，也是改善新生儿生存质量的关键所在。