孙英伦　杨镛

【摘要】 SDF-1/CXCR4轴近年来被广泛研究，它在调控Tip内皮细胞迁移及成血管等过程中起着重要的作用。AMD3100为SDF-1/CXCR4轴的抑制剂，可以选择性抑制SDF-1与CXCR4结合，在血管形成中受到广泛研究。本文对SDF-1/CXCR4轴及其抑制剂AMD3100在调控Tip内皮细胞成血管效应中的最新研究进展进行综述。

【关键词】 SDF-1/CXCR4轴； Tip内皮细胞； AMD3100； 血管形成

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.5.087 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2017）05-0160-03

近年来Tip内皮细胞在血管新生中的作用日益成为人们研究的热点，通过调控它的功能进而正性或负性影响新生血管的进程，这对缺血性疾病、肿瘤疾病等都有着重要的意义。

1 Tip内皮细胞及血管形成

新生血管形成是一个复杂的过程，它起始于胚胎发育期中胚层的血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs），通过它增殖、迁移、聚集等形成初级血管丛，这一过程被称为血管发生（vsaculogenesis）。再通过初级血管网进一步生长、分化、塑型等，形成不同等级的动静脉、毛细血管网等，这一过程被称为血管形成（angiogenesis）。同时EPCs也在血管内皮损伤后的修复中起着重要作用[1]。它可以迁移到缺血损伤、炎症及肿瘤组织中形成新生血管，并分泌多种生长因子，包括血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor，G-CSF）、白细胞介素-8（nterleukin-8，IL-8）等促进新血管形成过程和组织再生[2]。其中VEGF-A起着关键作用，它与VEGFR2结合并激活Dll4/Notch信號通路，使原处于休眠状态的内皮细胞转化为Tip内皮细胞，作为整个新生血管的开端。Tip内皮细胞也叫尖端细胞，最初是由Kurz等[3]在鹌鹑胚胎细胞血管发生的最前端发现的。随后由Gerhardt等[4]于2003年提出Tip内皮细胞这一概念。……