胶质瘤化疗耐药机制研究进展
2017-03-08谢文涛赵宁辉
临床医药文献杂志(电子版) 2017年42期
谢文涛,赵宁辉*
(昆明医科大学第二附属医院神经外科,云南 昆明 650000)
胶质瘤化疗耐药机制研究进展
谢文涛,赵宁辉*
(昆明医科大学第二附属医院神经外科,云南 昆明 650000)
胶质瘤是一种发病率和死亡率均极高的颅内肿瘤,由于其耐药机制的限制,放疗化疗无法发挥应用的治疗效果。经过医学工作者对胶质瘤耐药机制的不懈研究,发现主要有3种机制参与了该肿瘤的耐药,其中包括以P-糖蛋白、主穹窿体、多药抗药性相关蛋白、乳腺癌耐药相关蛋白等引导的多药耐药机制,以MGMT、TopoⅡ、BRCA1/2、PARP-1等引导的DNA修复机制,此外由于胶质瘤中存在干细胞,这些胶质瘤干细胞具备较强的分化增殖能力,使得癌变组织对于放疗化疗具有更强大的抵御能力,抗肿瘤治疗效果甚微。
胶质瘤;耐药机制;研究进展
胶质瘤,及神经胶质瘤,是发生于神经外胚岑由间质细胞形成的恶性肿瘤。该病症具有起病隐匿、病程进展慢、发病率高、致死率高的特点,据临床数据统计:胶质瘤占颅内肿瘤一半的比例,且其发病人数以每年1.4%的比例增长,我国每年因胶质瘤死亡的人数已达3.5万[1]。胶质肿瘤与正常的脑组织没有明显的界限,呈浸润性生长,手术疗法难以彻底切除病变组织,且对于放疗、化疗等疗法敏感性较低,极易产生耐药性。要想提高胶质瘤患者的远期生存率,就应该深入研究胶质瘤的耐药机制,改善该疾病的放疗化疗现状,为胶质瘤抗肿瘤药物的研究提供参考依据。
1 多药耐药机制
耐药耐药性是指胶质瘤细胞可以对结构、作用机制迥异的抗肿瘤药物产生交叉耐药性,因此即使是联用多种药物,也无法达到应有的抗肿瘤效果。……
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