王晨，程艳杰

(大连医科大学附属第一医院检验科，辽宁大连 116000)

·综述·

锌指蛋白A20在自身免疫病中的作用及调控机制

王晨，程艳杰

(大连医科大学附属第一医院检验科，辽宁大连 116000)

锌指蛋白A20，是一种具有泛素化与去泛素化的双重酶活性蛋白，能够通过多种途径负性调控NF-κB。目前已有许多研究证实，自身免疫病中存在A20表达的异常，并与疾病的发生、发展有着千丝万缕的关系。该文就锌指蛋白A20在自身免疫病中的作用及调控机制作一综述。

锌指蛋白A20；NF-κB；自身免疫病；调控作用

锌指蛋白A20，又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)，由Dixit等[1]于1990年在经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理后的人脐静脉内皮细胞中首次发现。之后发现A20在上皮细胞、树突状细胞、T淋巴细胞及B淋巴细胞中均有表达[2-4]。研究表明，锌指蛋白A20作为NF-κB的负性调控因子，在调控机体免疫和炎症反应中发挥重要作用[5]。自身免疫病是由于机体免疫系统失衡，产生针对自身组织和器官的免疫应答效应从而导致自身组织和器官受损的一类疾病。已有报道证实A20参与很多自身免疫病的发生和发展。本文就A20在自身免疫病中的作用及调控机制进行阐述。

1 NF-κB简介

NF-κB是一种普遍存在于细胞质中的快反应转录因子，静止时以同源或异源二聚体的形式存在于胞浆中，由具有Rel同源区(Rel homology domain, RHD)结构的蛋白质组成，包括RelA(p65)、RelB、c-Rel、p100/p52和p105/p50。在细胞静止状态下NF-κB利用其RHD羧基末端(C端)所含的核定位序列结构与其抑制蛋白(inhibitor of NF-κB, IκB)的中心区结合, 在细胞质中形成无活性的NF-κB-IκB复合体。……