周锦霞，李国珍，程 伟，潘春联△

(1.湖北省武汉市普仁医院神经内科 430000；2.湖北省武汉市红十字医院神经内科 430015)

·经验交流· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.04.028

大动脉粥样硬化型脑梗死与穿支动脉疾病型脑梗死的临床特点对比*

周锦霞1，李国珍2，程 伟1，潘春联1△

(1.湖北省武汉市普仁医院神经内科 430000；2.湖北省武汉市红十字医院神经内科 430015)

[摘要] 目的 探讨大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死与穿支动脉疾病(PAD)型脑梗死的临床特点差异。方法 选取湖北省武汉市普仁医院2013-2015年确诊为LAA型脑梗死患者70例和PAD型脑梗死患者70例为研究对象。对比PAD型和LAA型脑梗死的临床特点、影像特点、转归情况，统计发病早期出现进展性运动障碍(PMD)的病发率。结果 PAD组的吸烟率为25.71%，明显低于LAA组的吸烟率50.00%，差异有统计学意义(χ2=13.333，P<0.01)；PAD组的饮酒率为10.00%，显著低于LAA组的30.00%，差异有统计学意义(χ2=12.500，P<0.01)；年龄、性别比例、高血压病、高血脂病、心脏病和糖尿病两组差异均无统计学意义(P>0.05)；PAD组的入院NIHSS评分为(5.29±4.01)分，略低于LAA组的(5.80±7.64)分，差异无统计学意义(t=0.494,P=0.621)；PAD组的出院NIHSS评分为(3.23±3.54)分，略低于LAA组的(3.40±4.53)分，差异无统计学意义(t=0.247,P=0.805)；PAD组出现PMD的比例为48.21%，显著高于LAA组的29.53%，差异有统计学意义(χ2=8.406，P=0.004)；PAD组有短暂性脑缺血发作(TIA)史的比例为0，显著低于LAA组的15.72%，差异有统计学意义(χ2=16.216，P<0.001)；PAD组脑干发病率为22.47%，高于LAA组的15.21%，但差异无统计学意义(χ2=1.624，P=0.202)；PAD组基底节区发病率为26.34%，高于LAA组的24.11%，差异无统计学意义(χ2=0.106，P=0.744)；PAD组侧脑室旁发病率为52.27%，显著高于LAA组的21.43%，差异有统计学意义(P<0.05)；PAD组的皮层、小脑和分水岭的发病率为0，显著低于LAA组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PAD型脑梗死的病发部位较LAA型脑梗死更为深层，PAD型脑梗死中PMD占很大比例，有TIA史患者所占比例较少，且神经功能预后比较好。

穿支动脉疾病型脑梗死；大动脉粥样硬化型脑梗死；运动障碍；脑缺血发作, 短暂性

脑梗死是我国常见高发病率、高致死率的一种疾病，在2011年从缺血性卒中亚型中提出了穿支动脉疾病(penetrating artery disease，PAD)型脑梗死的诊断名称，病因为小动脉的纤维玻璃样病变或穿支动脉口粥样硬化，引起急性穿支动脉区形成孤立梗死灶[1]。大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)型脑梗死为临床常见脑梗死型疾病，本研究目的为对比LAA和PAD型脑梗死的临床特征，为临床提供更多诊断依据和分类标准，提高临床治疗的准确率和诊疗水平，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取湖北省武汉市普仁医院2013-2015年LAA型脑梗死住院患者(LAA组)70例和PAD型脑梗死住院患者(PAD组)70例为研究对象。纳入标准：(1)年龄18～85岁；(2)诊断符合1995年第四届脑血管病会议修订的脑血管疾病诊断标准[2]，确诊为脑梗死；(3)发病时间小于或等于2 d。排除标准：(1)心、肝、肾功能不全患者；(2)出血性脑梗死等其他因素所导致的脑梗死；(3)免疫系统损伤或近期发生感染的患者。

1.2 诊断标准

1.2.1 PAD型脑梗死诊断标准[3](1)在PAD区形成急性孤立梗死灶，与诊断标准临床症状吻合；(2)同侧颅内或颅外近段动脉易损斑块狭窄面积达50%以上，独立梗死灶属于PAD急性梗死原因不明一类；(3)心源性栓塞诊断在PAD梗死灶中为原因不明一类；(4)载体动脉无任何幅度的粥样硬化狭窄或斑块。

1.2.2 LAA型 脑梗死诊断标准[4]LAA型分为主动脉弓、颅内和颅外。颅内、外：(1)除了PAD区独立梗死灶的梗死，均可以在相应颅内或颅外LAA获取证据(易损斑块狭窄面积达50%以上)；(2)对于PAD区孤立梗死灶类型，可将载体动脉粥样硬化斑块或不同程度的动脉粥样硬化狭窄(DSA、CTA或MRA)；(3)非心源性脑梗死；(4)排除其他因素的病因。主动脉弓：(1)为多发性脑梗死病灶，受累最严重部位为双侧前循环及(或)双侧后循环，有时前后一起发；(2)无其他证据显示为急性多发性脑梗死，如血小板缺少、血管炎和肿瘤性栓塞；(3)无心源性脑梗死潜在病因的证据；(4)无与之相对应的颅内、外LAA病变(易损斑块狭窄面积达50%以上)；(5)存在主动脉或肿瘤性栓塞的潜在病因(经仪器检验主动脉弓斑块大于4 mm，或存在血栓)。

1.3 观察标准

1.3.1 收集既往病史和现病史，分析影像学 (1)一般资料：年龄、性别、户籍、民族；(2)既往病史：有无高血压史、吸烟饮酒史、心脏病史、高血糖高血脂史等；(3)入院期间疾病发展变化情况及出院时神经功能状态以美国国立卫生院神经功能缺损评分(national institutes of health stroke scale，NIHSS)评价神经功能，观察住院期间是否有进展性运动障碍(pro-gressive motor deficits，PMD)，诊断标准为经头CT或MRI排除脑出血及脑梗死再发，且1周内NIHSS评分大于2分的急性脑梗死可诊断为PMD[5]；(4)影像分析：弥散加权成像病灶的发生部位包括头颅MRI和头颈CT血管造影术(CTA) 。

1.3.2 评估早期神经功能 采取改进版Rankin量表(modified Rankin scale，mRS)，在门诊随访中收集患者资料，并评测出院后发病半年内神经功能残疾程度，当mRS处于0～2分显示恢复良好，mRS处于3～5分显示恢复不理想[6]。

2 结 果

2.1 两组一般资料比较 PAD组的吸烟率为25.71%，明显低于LAA组的吸烟率50.00%，差异有统计学意义(χ2=13.333，P<0.01)；PAD组的饮酒率为10.00%，显著低于LAA组的30.00%，差异有统计学意义(χ2=12.500，P<0.01)；其余一般资料，包括年龄、性别比例、高血压病、高血脂病、心脏病和糖尿病差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

2.2 两组的临床特点及转归情况比较 PAD组的入院NIHSS评分为(5.29±4.01)分，略低于LAA组的(5.80±7.64)分，差异无统计学意义(t=0.494,P=0.621)；PAD组的出院NIHSS评分为(3.23±3.54)分，略低于LAA组的(3.40±4.53)分，差异无统计学意义(t=0.247,P=0.805)；PAD组出现PMD的比例为48.21%，显著高于LAA组的29.53%，差异有统计学意义(χ2=8.406，P=0.004)；PAD组短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)史的比例为0，显著低于LAA组的15.72%，差异有统计学意义(χ2=16.216，P<0.01)，见表2。

表1 PAD组和LAA组一般资料的比较

表2 对比两组患者临床特点和转归

2.3 对比两组起病3个月mRS评分 PAD组mRS评分为0～2分(较好)的比例为86.36%，3～5分(较差)为13.64%，LAA组mRS评分为0～2分的比例为76.79%，3～5分为23.21%，差异无统计学意义(χ2=2.686，P=0.101)，见表3。

2.4 对比两组的发病部位 PAD组脑干发病率为22.47%，高于LAA组的15.21%，但差异无统计学意义(χ2=1.624，P=0.202)；PAD组基底节区发病率为26.34%，高于LAA组的24.11%，但差异无统计学意义(χ2=0.106，P=0.744)；PAD组侧脑室旁发病率为52.27%，显著高于LAA组的21.43%，差异有统计学意义(χ2=20.731，P<0.01)；PAD组的皮层、小脑和分水岭的发病率为0，显著低于LAA组，差异有统计学意义(P<0.01)，见表4。

表3 两组起病3个月mRS评分分布情况[n(%)]

表4 对比两组的发病部位[n(%)]

3 讨 论

一般资料对比的结果表示LAA型脑梗死患者存在吸烟史和饮酒史的比例明显大于PAD型脑梗死患者的比例，提供了吸烟饮酒促进动脉粥样硬化斑块形成和发展的证据，突出了饮酒、抽烟对脑梗死二级预防的重要性。PAD型脑梗死的不明传统因素比例高于LAA型脑梗死，说明PAD型脑梗死有其他潜伏危险因素及发病机制[7]。PAD组有TIA史的比例为0，显著低于LAA组的15.72%，差异有统计学意义(P<0.01)，推测与斑块稳定性相关。LAA型常累及大动脉，斑块不稳定，易引起栓子的脱落，出现血管反复通畅和梗死，导致TIA发生[8]。而PAD型脑梗死常累及终末动脉，斑块较稳定，无栓塞脱落，病情不易反复。

PAD组的入院NIHSS评分低于LAA组，差异无统计学意义(P=0.621)；PAD组的出院NIHSS评分低于LAA组，差异无统计学意义(P=0.805)。出入院的NIHSS评分差距不大，可能与入选患者病灶较小有关，病情相对较轻。PAD组出现PMD显著高于LAA组，差异有统计学意义(P=0.004)，根据病情的演变，PMD多表现为逐渐进展性的机体肌肉减退，病情逐渐进展为意识模糊和失语，甚至进展为完全性瘫痪，但不影响生命[9]。分析PMD差异原因：(1)PAD侧支循环差：因动脉闭塞而引起动力学障碍，进而导致脑梗死和侧支代偿循环的建立。由于阻塞部位的差异，大脑前后动脉代偿性流速增快不一致。其中主动脉最明显，原因为皮层支阻塞代偿能力较弱。PAD为终末动脉，特点为管径小，流速快，不易与大脑前后动脉吻合[10]，故深层PAD阻塞几乎无代偿能力；(2)细小栓塞形成：细小栓塞的主要游走路线为软脑膜血管侧支，并不能引起梗死，当栓塞量多时才可导致PAD型脑梗死，所以细小栓塞数量增多为促进PMD发生的原因之一[11]；(3)由小血管本身病变而引起穿支小动脉的分支阻塞；(4)软脑膜侧支循环的变异。由以上实验分析所得，PMD在PAD型中占有大比例，为PAD型脑梗死一大特点。PAD组mRS评分为0～2分的比例为86.36%，3～5分为13.64%，LAA组mRS评分为0～2分的比例为76.79%，3～5分为23.21%，差异无统计学意义(P=0.101)。随访中发现患者出院后大多都遵从医嘱并按时服药，建立二级预防、普及健康讲座和完善城市医疗体系对降低患者发生脑梗死有极大的作用，能大大降低患者的致残率和复发率[11]。

对比两组的发病部位，PAD组脑干发病率高于LAA组，PAD组基底节区发病率高于LAA组，但差异无统计学意义(P>0.05)；PAD组侧脑室旁发病率为52.27%，显著高于LAA组的21.43%，差异有统计学意义(P<0.01)；PAD组的皮层、小脑和分水岭的发病率为0，显著低于LAA组，差异有统计学意义(P<0.01)。故此可得，PAD型最多发于侧脑室旁，紧接着为基底节区、脑干区等。而LAA型最多发于基底节区、其次为侧脑室旁和脑干区，有明显差异。另外还可得出侧脑室旁孤立病灶为PMD预测因素。

国内相关研究得出，PAD型的潜在不明因素多于LAA型，但PAD型的TIA病史较少，而且治疗后斑块更为稳定[12]。同时对比两组的NIHSS评分可得，入院、出院评分之差均不高于5分，猜测与治疗早、病灶小有关。急性期的PAD型PMD发病率最高，可导致患者的肌力衰退甚至瘫痪，影响语言中枢。当前PAD型脑梗死的发病机制有两种猜测，一种是PAD粥样硬化，另一种为无症状性腔隙性梗死和脑白质疏松的PAD终末小动脉玻璃样变[13]。高血压、糖尿病、冠心病等对LAA脑梗死均有严重影响，能损伤血管内皮细胞，影响脂肪代谢，造成血管向心性狭窄，堵塞后容易引发粥样硬化斑块破裂，当血栓脱落则引发脑梗死。日常生活应尽量避免吸烟及饮酒，其中吸烟为心脑血管疾病的独立因素[14]。

综上所述，PAD的发病部位较LAA类型更为深层，且多发于侧脑室旁，不累及其他皮层。同时PMD占PAD型脑梗死很大比例，而有TIA史患者所占比例较少。虽然急性期PAD型脑梗死中无法阻止PMD的发生，但神经功能预后比较好[15]。

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武汉大学中南医院国家临床护理重点专科科研项目(H201422)。 作者简介：周锦霞(1980-)，主治医师，硕士，主要从事脑血管疾病研究。△

，E-mail:zhgqkyx@163.com。

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