顾蓓蓓��+卢劲晔��+马卉��+卢炜��+刘静

摘要：为探讨活性氧自由基在宿主抵抗乳腺感染中的作用，选取36只清洁级SD怀孕大鼠，于产后72 h经乳头管灌注10 μg/侧脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）至第4对乳腺（两侧）内。分别于灌注前（定义为0 h）及灌注后2、4、8、16、24 h（n=6）颈静脉放血处死动物，采集样品。结果显示，LPS诱发乳腺炎引起白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）及细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达显著升高，从而促进嗜中性粒细胞（neutrophil，PMN）迁徙及活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）的释放。乳腺组织N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAGase）活力与ROS释放变化结果一致，LPS灌注后各时间点均显著升高，并于灌注后8 h达到峰值。结果表明，PMN是宿主抵御乳腺感染的主要效应细胞，通过释放ROS消灭病原菌，但大量释放的ROS也是引起组织损伤的重要原因。

关键词：活性氧；中性粒细胞；乳腺炎；大鼠

中图分类号： R979.5文献标志码：

文章编号：1002-1302（2016）08-0294-03

乳腺炎是危害奶牛产业的一种重要疾病，诱发因素众多，其中以病原菌感染最为严重。目前，临床上分离的乳腺炎致病菌超过137种，根据病原来源和传播方式可分为传染性病原和环境性病原两大类。大肠杆菌是环境性病原的代表，也是临床型乳腺炎中最常见的类型。脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）是大肠杆菌细胞壁的组成成分，是大肠杆菌引起炎症反应的主要致病因子。研究表明，LPS诱发的试验性乳腺炎具有炎症反应一致、重复性高的优点，是研究大鼠乳腺炎发病机制的理想模型。

病原菌入侵宿主是复杂、动态的多因子作用过程，从病原与宿主互作的角度研究病原侵染后的致病机制，以及从分子水平了解宿主的免疫反应是控制疾病的关键所在。……