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肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

2017-01-17朱金墙梁钰彬

中国老年学杂志 2017年14期
关键词:模型

赵 培 朱金墙 梁钰彬

(天津中医药大学,天津 300193)



肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

赵 培 朱金墙1梁钰彬

(天津中医药大学,天津 300193)

脑缺血再灌注;炎症;肿瘤坏死因子-α

脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径〔1〕。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。

1 脑缺血炎症反应

脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、自由基生成增多、兴奋性氨基酸释放增加、炎性反应等〔2〕。脑缺血炎症反应是一个复杂的过程,由CIR损伤产生一系列炎症介质,包括TNF-α、核因子(NF)-κB、白细胞介素等。这些炎症介质具有功能多样性和趋化作用,可以介导中性粒细胞向脑缺血区微血管内皮细胞移动、黏附、渗透,中性粒细胞与内皮细胞的黏附,一方面可以促使内皮细胞皱缩、破裂、凝集和坏死,破坏血脑屏障〔3〕,另一方面还可以导致血管阻塞,造成无复流现象,加重了脑组织缺血,同时,外周炎性细胞向缺血区域移动、增殖、浸润,可直接导致细胞毒性损伤,造成脑组织水肿和炎症形成,中性粒细胞在微血管内聚集、释放一些炎症介质和细胞因子可以刺激炎症细胞的增殖与分化,又可吸引更多的中性粒细胞的聚集、浸润,加重炎症反应,进一步诱导脑缺血损伤。……

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