李中轩，张颖倩，陈韵岱

• 综述 •

内皮祖细胞在缺血性心脏病治疗中的研究进展

李中轩1，张颖倩1，陈韵岱1

内皮祖细胞（EPCs）是血管内皮细胞前体细胞，病理情况下，EPCs增殖分化能力减低、向损伤部位定向迁移能力及黏附功能减弱，使血管内皮损伤修复受阻或损伤加重，成为缺血性心脏病的重要致病因素。自1997年Asahara[1]

等在Science首次发表EPCs文章以来，近20年国内外学者关于EPCs进行大量研究，如：EPCs培养、纯化、表型鉴定、生物学特性、药物、细胞因子等基础研究，动物实验、小规模临床试验等应用研究。为进一步总结EPCs在治疗缺血性心脏病方面研究进展，为更深入研究寻找新方法、新思路，现对2012年以来及相关原始一次性文献进行综述。

1 内皮祖细胞相关概念

1.1 内皮祖细胞来源 EPCs与血岛内造血干细胞可能来源于同一前体细胞，即血管母细胞。EPCs分为早期EPCs[2]和晚期EPCs[3]，早期EPCs贴壁较晚，增殖高峰在3～10 d，10～21 d凋亡，晚期EPCs贴壁较早，增殖高峰在14～21 d，晚期EPCs可以稳定传代30代以上。EPCs直接参与形成新生血管内皮和管腔样结构，Minami等[4]将人外周血来源的早期或晚期4×105个EPCs静脉注射入单侧后肢缺血的免疫耐受小鼠体内，结果显示晚期EPCs处理组明显血流增强，缺血患肢毛细血管数量增多。证实单个核细胞来源培养17～23 d晚期EPCs修复血管潜能优于其他EPCs亚群，因此人外周血来源的晚期EPCs拥有更高增殖与体外成管腔能力，并高表达血管生成相关基因，如激酶插入区受体（KDR）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）。EPCs参与血管形成，血管发生和血管新生在出生后新生血管形成过程中构成互补机制，EPCs在这个过程中起到核心作用[5]。……